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miRNA-455-3p对HCT116结肠癌细胞迁移、侵袭的影响及机制研究 被引量：5
1
作者 刘益娟 张琳 +1 位作者 郑建涛 李良庆 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第14期1286-1290,共5页
目的探讨miRNA-455-3p对HCT116结肠癌细胞迁移、侵袭的影响及机制研究。方法采用脂质体LipofectamineTM3000将miR-455-3p mimics和miR-455-3p NC转入HCT116结肠癌细胞中,Real-time PCR检测细胞中miR-455-3p表达,MTT法检测细胞活力,划痕... 目的探讨miRNA-455-3p对HCT116结肠癌细胞迁移、侵袭的影响及机制研究。方法采用脂质体LipofectamineTM3000将miR-455-3p mimics和miR-455-3p NC转入HCT116结肠癌细胞中,Real-time PCR检测细胞中miR-455-3p表达,MTT法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases2,MMP2)、MMP9、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路相关蛋白的表达。结果与miR-455-3p NC组比较,miR-455-3p mimics组miR-455-3p表达量显著提高(P<0.01),细胞活力、迁移能力、侵袭能力均显著降低(P<0.01),MMP2、MMP9、PI3K及p-AKT表达量均显著下调(P<0.01)。结论 miR-455-3p mimics可能通过阻断PI3K/AKT信号通路抑制HCT116细胞的迁移及侵袭。 展开更多
关键词 miR-455-3p hct116结肠癌细胞 迁移 侵袭
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磷脂酰肌醇3激酶抑制药(LY294002)对结肠癌细胞的作用 被引量：3
2
作者 张小鸿 袁平 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期2636-2639,共4页
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制药—2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4酮(LY294002)对HCT116结肠癌细胞增殖、凋亡、黏附和侵袭的影响和其机制。方法以6个浓度(1.25,2.50,5.00,0.00,20.00,40.00μmol·L^(-1))的LY294002处... 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制药—2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4酮(LY294002)对HCT116结肠癌细胞增殖、凋亡、黏附和侵袭的影响和其机制。方法以6个浓度(1.25,2.50,5.00,0.00,20.00,40.00μmol·L^(-1))的LY294002处理HCT116细胞,以四甲基偶氮唑盐实验测定半抑制率(IC50)。将细胞随机分为2组:对照组和LY294002组。以烟酸己可碱/碘化丙啶实验检测细胞凋亡;黏附实验检测细胞黏附能力;Transwell检测细胞侵袭情况;蛋白质印迹法检测PI3K蛋白相对表达水平和蛋白激酶B(Akt)、肿瘤坏死因子-κB(NF-κB)的磷酸化水平。结果 LY294002处理HCT116细胞IC50为13.55μmol·L^(-1)。对照组、LY294002组的细胞凋亡率分别为(3.56±0.37)%和(36.47±3.89)%;细胞黏附率分别为(98.59±9.27)%和(58.36±5.86)%;细胞侵袭数目分别为(173.82±12.48)和(59.60±5.96)个;PI3K蛋白相对表达水平分别为0.98±0.10和0.19±0.01;p-Akt相对表达水平分别为0.99±0.10和0.08±0.01;p-NF-κB p65相对表达水平分别为0.82±0.08和0.16±0.01。组间比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 LY294002能显著地抑制HCT116细胞增殖、黏附和侵袭,并诱导细胞凋亡,与阻断PI3K/Akt/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4酮 hct116结肠癌细胞 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/肿瘤坏死因子-κB信号通路 增殖 凋亡 黏附 侵袭
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硒代蛋氨酸对结肠癌细胞凋亡、粘附、侵袭的影响及机制
3
作者 张小鸿 陆秋艳 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期436-440,共5页
目的主要探讨硒代蛋氨酸(SeMet)对HCT116结肠癌细胞凋亡、粘附、侵袭的影响及机制。方法不同剂量(1.56,3.13,6.25,12.5,25,50,100μmol/L)SeMet处理HCT116细胞48h,每组6个复孔,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验测定半抑制率(IC50)。接着细胞随... 目的主要探讨硒代蛋氨酸(SeMet)对HCT116结肠癌细胞凋亡、粘附、侵袭的影响及机制。方法不同剂量(1.56,3.13,6.25,12.5,25,50,100μmol/L)SeMet处理HCT116细胞48h,每组6个复孔,四甲基偶氮唑盐(MTT)实验测定半抑制率(IC50)。接着细胞随机分为对照组及SeMet组,处理细胞48h,每组6个复孔,Hoechst染色检测细胞凋亡;Transwell检测细胞侵袭情况;细胞粘附实验检测细胞粘附情况;Western blot实验检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、E-cadherin、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白含量及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的激活情况。结果SeMet孵育HCT116细胞IC50为17.07μmol/L。SeMet组较对照组细胞凋亡率升高,细胞粘附、侵袭数目减少,Bcl-2、MMP-2、MMP-9、ICAM-1及PI3K蛋白表达量降低,GSK-3β及AKT磷酸化水平降低,Bax及E-cadherin蛋白表达量升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论SeMet能诱导HCT116细胞凋亡并抑制细胞粘附及侵袭,可能是通过抑制GSK-3β/PI3K/AKT信号通路实现的。 展开更多
关键词 硒代蛋氨酸 hct116结肠癌细胞 糖原合成酶激酶-3β/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路
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大黄鱼粗多糖的抗突变效果和对HCT-116结肠癌细胞体外抗癌作用研究 被引量：2
4
作者 李贵节 赵欣 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2014年第8期19-24,共6页
本研究对提取的大黄鱼鱼鳔粗多糖（CPLYCSB）的抗突变效果和对HCT-116结肠癌细胞体外抗癌作用进行了测定。CPLYCSB显示出了对N-甲基-N1-硝基，亚硝基胍（MNNG）和黄曲霉毒素B1（AFB1）诱发鼠伤寒沙门氏菌TA100菌株突变的抗突变效果，浓... 本研究对提取的大黄鱼鱼鳔粗多糖（CPLYCSB）的抗突变效果和对HCT-116结肠癌细胞体外抗癌作用进行了测定。CPLYCSB显示出了对N-甲基-N1-硝基，亚硝基胍（MNNG）和黄曲霉毒素B1（AFB1）诱发鼠伤寒沙门氏菌TA100菌株突变的抗突变效果，浓度为2．5mg/皿的CPLYCSB比1．25mg/皿CPLYCSB能够更好的提高抗突变作用。通过MTT（噻唑蓝）法测定出400μg／mL的CPLYCSB处理下HCT-116细胞的生长率降低了72．6％，比200（28．2％）和100μg/mL（12．4％）的CPLYCSB处理时得到了更高的抑制率。相比于低浓度的CPLYCSB，通过DAPI（4，6-二脒基-2-苯基吲哚）染色法观察到400μg/mL的CPLYCSB可以更明显的诱导癌细胞凋亡。400μg／mL高浓度的CPLYCSB可以上调HCT-116癌细胞的caspase-3、-8、-9凋亡基因表达。经过CPLYCSB处理后也可以显著下调炎症相关因子iNOS和COX-2的表达。400μg／mL的CPLYCSB也通过降低HCT-116癌细胞MMP-2和MMP-9基因表达来表现出比其他浓度CPLYCSB更强的抗转移效果。这些体外实验结果证明了CPLYCSB的抗突变和抗癌效果。 展开更多
关键词 多糖 大黄鱼 抗突变 抗癌 hct-116结肠癌细胞
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