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洋葱黄酮类物质对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响 被引量：18
1
作者 陈凤秀 尉艳霞 +3 位作者 潘虹 何宣霖 任思冲 刘戟 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期36-40,共5页
目的:观察两种不同提法的洋葱黄酮类物质对人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用热水浸提法和乙醇抽提法从洋葱中提取黄酮类物质,MTT法测定其对人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,免疫细胞化学染色检测Caspase-3蛋白的表达,TUNEL... 目的:观察两种不同提法的洋葱黄酮类物质对人结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法:采用热水浸提法和乙醇抽提法从洋葱中提取黄酮类物质,MTT法测定其对人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,免疫细胞化学染色检测Caspase-3蛋白的表达,TUNEL法观察细胞凋亡,并通过基因组DNA电泳观察凋亡特征性"梯状"条带。结果:MTT法结果显示两种不同方法提取的黄酮类物质对HCT116细胞的增殖均有抑制作用,呈现时间和剂量依赖性,而热水浸提法和乙醇抽提法相比,后者提取的物质抑制作用优于前者,发挥作用的起始浓度也较低;基因组DNA琼脂糖凝胶电泳显示黄酮类物质作用于HCT116细胞后出现凋亡细胞特有的DNA阶梯状条带;免疫细胞化学染色和TUNEL结果均表明在一定药物浓度作用后,细胞出现凋亡。结论:洋葱中的黄酮类物质对体外培养的人结肠癌HCT116细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导的作用,其中乙醇抽提法提取的黄酮类物质作用更强。 展开更多
关键词 洋葱 黄酮类物质 hct116细胞 增殖 凋亡
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新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用机制研究 被引量：18
2
作者 周兰贞 晏烽根 李庆林 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期580-584,共5页
目的:探讨新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及其可能的分子机制。方法:采用MTT法检测新藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;DAPI染色及荧光显微镜观察细胞凋亡情况;FCM法检测细胞周期分布;蛋白质印迹法检测新藤黄酸对cy... 目的:探讨新藤黄酸诱导人结肠癌HCT116细胞凋亡的作用及其可能的分子机制。方法:采用MTT法检测新藤黄酸对人结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用;DAPI染色及荧光显微镜观察细胞凋亡情况;FCM法检测细胞周期分布;蛋白质印迹法检测新藤黄酸对cyclin D1、cyclin E、P21、P27和多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]蛋白表达的影响。结果:新藤黄酸对HCT116细胞增殖有明显的抑制作用,并呈浓度和时间依赖性。DAPI染色后荧光显微镜观察发现,新藤黄酸能明显诱导HCT116细胞凋亡。FCM法检测发现,新藤黄酸可以使HCT116细胞G0/G1期比例显著升高,S期比例相应降低,表明细胞周期阻滞于G0/G1期。蛋白质印迹法检测结果表明,新藤黄酸下调了细胞周期蛋白cyclin D1和cyclin E的表达,上调了P21和P27的蛋白表达,诱导了PARP蛋白的剪切。结论:新藤黄酸通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E的表达和上调P21、P27的表达,使HCT116细胞阻滞在G0/G1期,进而显著抑制HCT116细胞的增殖,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 抗肿瘤药 植物 细胞周期 细胞凋亡 hct116细胞 新藤黄酸
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何首乌R50部位诱导人结直肠癌细胞凋亡的作用机制 被引量：13
3
作者 杨红莉 李瑞婧 +3 位作者 李子木 张瑞晨 李宝赛 孙震晓 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期51-56,共6页
目的考察何首乌R50部位对体外培养的人结直肠癌细胞活性的影响,探究其对人结直肠癌细胞周期和凋亡的作用。方法体外培养人结直肠癌HT29和HCT116细胞24 h,加入何首乌R50部位50-300 mg·L^-1继续培养24,48和72 h,MTT法检测细胞存活率... 目的考察何首乌R50部位对体外培养的人结直肠癌细胞活性的影响,探究其对人结直肠癌细胞周期和凋亡的作用。方法体外培养人结直肠癌HT29和HCT116细胞24 h,加入何首乌R50部位50-300 mg·L^-1继续培养24,48和72 h,MTT法检测细胞存活率;何首乌R50部位50,100和200 mg·L^-1分别与HCT116和HT29细胞作用48 h,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;何首乌R50部位100 mg·L^-1与HCT116和HT29细胞作用48 h,Giemsa染色检测细胞及核的变化,Western蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白的表达。结果何首乌R50部位对HCT116和HT29细胞存活抑制作用显著,呈时间和浓度依赖性;不同浓度何首乌R50部位与HCT116和HT29细胞作用48 h后,对细胞周期的影响均不显著;但随着何首乌R50部位浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,200 mg·L^-1组HCT116细胞凋亡率由对照组的（5.85±0.35）%增加至（27.65±1.62）%（P〈0.05）,HT29细胞的凋亡率由（10.25±0.77）%增加至（35.35±0.35）%（P〈0.05）;何首乌R50部位100 mg·L^-1作用HCT116和HT29细胞48 h,Giemsa染色可见部分细胞出现细胞固缩、核染色质凝集、凋亡小体形成等细胞凋亡形态;胱天蛋白酶原3和Pdcd4蛋白表达均下降。结论何首乌R50部位主要通过诱导人结直肠癌HCT116和HT29细胞凋亡而使其存活率下降,并通过胱天蛋白酶依赖信号通路诱导人结直肠癌细胞凋亡,Pdcd4蛋白表达下调可能与其相关。 展开更多
关键词 何首乌R50部位 hct116细胞 HT29细胞 细胞凋亡 胱天蛋白酶原3 Pdcd4
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miRNA-145对结肠癌细胞体外增殖、侵袭、凋亡的影响 被引量：13
4
作者 祝磊 李炳强 陈晨 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期575-578,共4页
目的:探讨miRNA-145对结肠癌细胞体外增殖、侵袭、凋亡的影响。方法:采用脂质体转染法转染miRNA-145拟似物、阻遏物和阴性对照物至HCT116细胞,采用荧光实时定量PCR法检测细胞内miRNA-145表达,采用MTT法检测细胞增殖活性,采用Transwell... 目的:探讨miRNA-145对结肠癌细胞体外增殖、侵袭、凋亡的影响。方法:采用脂质体转染法转染miRNA-145拟似物、阻遏物和阴性对照物至HCT116细胞,采用荧光实时定量PCR法检测细胞内miRNA-145表达,采用MTT法检测细胞增殖活性,采用Transwell小室法检测HCT116细胞侵袭,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测转染后HCT116细胞凋亡情况。结果:转染后24 h、48 h、72 h时拟似物转染组细胞增殖活性显著低于空白对照组、阴性对照组和阻遏物转染组(P<0. 05),空白对照组和阴性对照组细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0. 05),阻遏物转染组细胞增殖活性显著高于空白对照组、阴性对照组和拟似物转染组(P<0. 05)。转染24 h、48 h、72 h时拟似物转染组miRNA-145表达显著高于空白对照组、阴性对照组和阻遏物转染组,阻遏物转染组miRNA-145表达显著低于拟似物转染组、空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白对照组和阴性对照组miRNA-145表达水平差异均无统计学意义(P>0. 05)。Transwell小室法检测结果显示,拟似物转染组穿膜细胞数显著少于空白对照组、阴性对照组和阻遏物转染组,阻遏物转染组穿膜细胞数显著多于空白对照组、阴性对照组和拟似物转染组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白对照组和阴性对照组穿膜细胞数相比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。Annexin V-FITC/PI双染法检查结果显示,拟似物转染组细胞凋亡率显著高于空白对照组、阴性对照组和阻遏物转染组,阻遏物转染组细胞凋亡率显著低于空白对照组、阴性对照组和拟似物转染组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率相比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:miRNA-145表达异常是影响HCT116细胞增殖、侵袭、凋亡重要因素,为新的基因靶点的药物开发提供了思路。 展开更多
关键词 结肠癌 hct116细胞 miRNA-145 增殖活性 侵袭活性 细胞凋亡
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重楼皂苷Ⅰ对结肠癌HCT116细胞FOXQ1及上皮间质转化的影响 被引量：12
5
作者 罗燕 蒋益兰 +4 位作者 李勇敏 谭小宁 刘佳琴 吕元 罗吉 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期119-123,共5页
目的:观察重楼皂苷Ⅰ对转录因子叉头框Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:用1.25,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ作用于结直肠癌HCT116细胞,蛋白免疫印迹法... 目的:观察重楼皂苷Ⅰ对转录因子叉头框Q1(forkhead box Q1,FOXQ1)及上皮间质转化相关因子表达的影响,探讨重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:用1.25,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ作用于结直肠癌HCT116细胞,蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测FOXQ1,E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin)蛋白和mRNA表达情况。结果:与空白组比较,1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin mRNA相对表达量升高,但差异无统计学意义;Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05);E-cadherin蛋白相对表达显著升高(P<0.01)。与空白组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的FOXQ1,Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高(P<0.05,P<0.01)。与1.25μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组比较,2.50μmol·L^-1重楼皂苷Ⅰ组中的Vimentin蛋白和mRNA相对表达量降低,但差异无统计学意义;E-cadherin蛋白和mRNA相对表达量升高,FOXQ1蛋白和mRNA相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:重楼皂苷Ⅰ抑制结肠癌的转移,可能与抑制FOXQ1的表达,上调E-cadherin的表达,降低Vimentin的表达相关。 展开更多
关键词 重楼皂苷Ⅰ 结肠癌 hct116细胞 叉头框Q1 上皮-间质转化
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健脾消癌方通过lncRNA HOTAIR/JAK2/STAT3信号通路抑制结肠癌细胞株HCT116转移的机制 被引量：11
6
作者 焦蕉 唐麒 +3 位作者 蒋益兰 李东芳 刘佳琴 胡广生 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第23期66-71,共6页
目的:观察健脾消癌方对Hox转录本反义基因间RNA(lncRNA HOTAIR)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:分析不同细胞株lncRNA HOTAIR的表达情况,采用... 目的:观察健脾消癌方对Hox转录本反义基因间RNA(lncRNA HOTAIR)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,探讨健脾消癌方抑制结肠癌转移的可能作用机制。方法:分析不同细胞株lncRNA HOTAIR的表达情况,采用10%,15%,20%健脾消癌方含药血清作用于HCT116细胞,transwell实验检测健脾消癌方对HCT116细胞的侵袭能力影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测lncRNA HOTAIR,JAK2,STAT3 mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK2,磷酸化STAT3(p-STAT3),STAT3蛋白表达情况。结果:结肠癌细胞株HCT116中lncRNA HOTAIR的表达水平最高,采用此细胞作为观察对象。与空白组比较,健脾消癌方各组的侵袭细胞数均降低(P<0.05,P<0.01);健脾消癌方中剂量组JAK2 mRNA相对表达水平降低(P<0.05);健脾消癌方中、高剂量组的lncRNA HOTAIR,健脾消癌方高剂量组的JAK2 mRNA相对表达水平显著降低(P<0.01)。与空白组比较,健脾消癌方中剂量组的p-STAT3蛋白相对表达水平均降低(P<0.05);健脾消癌方中、高剂量组的JAK2蛋白,健脾消癌方高剂量组的p-STAT3蛋白相对表达水平均明显降低(P<0.01)。结论:健脾消癌方可有效抑制结肠癌细胞转移,其机制可能与抑制lncRNA HOTAIR/JAK2/STAT3信号通路的表达相关。 展开更多
关键词 健脾消癌方 结肠癌 hct116细胞 Hox转录本反义基因间RNA 酪氨酸蛋白激酶2 信号传导及转录激活因子3
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槲皮素诱导肿瘤细胞P53非依赖的G2/M周期阻滞和凋亡 被引量：10
7
作者 王梓萱 周静 +10 位作者 唐玥 石欢 黄晓薇 邓敬桓 胡晓晓 陈攀红 李忠杰 戴惠淇 冯吉 Sayantan CHATTERJEE 卢国栋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期790-796,共7页
目的研究槲皮素对肿瘤细胞的增殖、周期和凋亡的影响。方法用槲皮素12.5,25,50和100μmol·L^(-1),分别作用于人肝癌HepG2和Hep3B细胞、人乳腺癌MDA-MA-231细胞、人结肠癌HCT116 p53野生型(HCT116 p53WT)和p53敲除型(HCT116 p53KO)... 目的研究槲皮素对肿瘤细胞的增殖、周期和凋亡的影响。方法用槲皮素12.5,25,50和100μmol·L^(-1),分别作用于人肝癌HepG2和Hep3B细胞、人乳腺癌MDA-MA-231细胞、人结肠癌HCT116 p53野生型(HCT116 p53WT)和p53敲除型(HCT116 p53KO)细胞12,24和48 h。荧光显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定细胞存活率;采用Hoechst33258染色观察细胞核染色质的变化;采用流式细胞术检测细胞周期的变化;Western印迹法检测胱天蛋白酶3和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白水平的变化。结果槲皮素对肿瘤细胞增殖的抑制作用显著且呈浓度(rHepG2=0.972,P<0.01;rHep3B=0.959,P<0.01;rMDA-MB-231=0.979,P<0.01;rHCT116p53WT=0.983,P<0.01;rHCT116p53KO=0.980,P<0.01)和时间(rHepG2=0.974,P<0.01;rHep3B=0.956,P<0.01;rMDA-MB-231=0.959,P<0.01;rHCT116p53WT=0.971,P<0.01;rHCT116p53KO=0.988,P<0.01)依赖性,与细胞对照组相比,槲皮素处理组细胞数量明显减少。槲皮素诱导G_2/M周期阻滞(P<0.01);镜下观察见核染色质浓缩和碎裂等典型的凋亡特性(P<0.01)。Western印迹法结果显示,胱天蛋白酶3蛋白表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),活化的胱天蛋白酶3表达水平无显著变化,PARP表达水平明显降低(P<0.01),活化的PARP明显升高(P<0.01);在加入泛胱天蛋白酶抑制剂后,与槲皮素单独作用相比,胱天蛋白酶3和PARP蛋白表达水平升高,活化的PARP表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05)。结论槲皮素能通过诱导P53非依赖性的G_2/M细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而实现对肿瘤细胞增殖的抑制作用。 展开更多
关键词 槲皮素 细胞周期 细胞凋亡 肿瘤抑制蛋白P53 HEPG2细胞 hct116细胞 MDA-MA-231细胞
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姜黄素对TNF-α诱导人结直肠癌细胞上皮间充质转化、迁移的影响 被引量：10
8
作者 李倩 徐春燕 +3 位作者 彭鹏 覃蒙斌 李素艳 黄杰安 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第34期1-3,共3页
目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导结直肠癌细胞上皮间充质转化(EMT)的影响,并探讨其可能的机制。方法将人结直肠癌HCT116细胞分为3组,A、B组分别以TNF-α20 ng/m L、TNF-α20 ng/m L+姜黄素25μmol/L干预48 h,C组不干预。... 目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导结直肠癌细胞上皮间充质转化(EMT)的影响,并探讨其可能的机制。方法将人结直肠癌HCT116细胞分为3组,A、B组分别以TNF-α20 ng/m L、TNF-α20 ng/m L+姜黄素25μmol/L干预48 h,C组不干预。采用相差显微镜观察细胞形态变化,划痕实验观察细胞迁移能力,Western blot法检测EMT标记物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及NF-κB信号通路的p65蛋白。结果 A组细胞多呈具有极性的纺锤状、长梭形,排列疏松,大部分出现细长伪足;B组细长伪足细胞较A组少见,凋落细胞明显多于A组;C组细胞大多数为多边形,细胞间存在一定的间隙,少量细胞出现短粗伪足。A、B、C组细胞迁移距离分别为(319.84±20.93)、(90.70±7.25)、(144.07±11.31)μm,P均<0.05。与C组比较,A组细胞E-cadherin表达减少,Vimentin、p65蛋白表达增加(P均<0.05或0.01);而B组较A组E-cadherin表达增加,Vimentin、p65蛋白表达减少(P均<0.05或0.01)。结论姜黄素可能通过NF-κB信号通路来抑制TNF-α诱导结直肠癌HCT116细胞的EMT发生、侵袭和转移。 展开更多
关键词 结直肠癌 hct116细胞 姜黄素 上皮间质转化 核转录因子ΚB 肿瘤坏死因子
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和厚朴酚抑制结肠癌细胞增殖与骨形态发生蛋白7关系的研究 被引量：10
9
作者 刘荣兴 胡培 +4 位作者 马妍 任文艳 周林云 何百成 孙文娟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1012-1019,共8页
目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bc... 目的研究和厚朴酚(honokial,HNK)对人源结肠癌细胞HCT116增殖的影响及其可能分子机制。方法采用结晶紫染色、流式细胞术检测和厚朴酚对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响;Western blot分析和厚朴酚对增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指标Bcl-2的影响;Western blot及半定量PCR分析和厚朴酚对HCT116细胞中内源性骨形态蛋白7(BMP7)表达的影响;利用BMP7过表达腺病毒及抗体,通过结晶紫定量和Western blot,分析和厚朴酚联合应用BMP7腺病毒与抗体对HCT116细胞增殖的影响。结果和厚朴酚呈浓度和时间依赖性地抑制HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、使细胞阻滞于G_2期,并上调PCNA的蛋白表达水平,下调Bcl-2的蛋白表达水平;和厚朴酚可上调HCT116细胞中BMP7的mRNA及蛋白表达水平;外源性BMP7过表达腺病毒可促进和厚朴酚的增殖抑制和促凋亡作用,而BMP7抗体可抑制此作用。结论和厚朴酚能够抑制HCT116的增殖并促进凋亡,其机制可能与上调BMP7的表达有关。 展开更多
关键词 和厚朴酚 结肠癌 hct116细胞 增殖抑制 凋亡 BMP7
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竹节香附素A调控mTOR通路对肠癌HCT116细胞自噬及凋亡的影响 被引量：10
10
作者 孟春芹 滕钰浩 +1 位作者 吴存恩 王瑞平 《重庆医学》 CAS 2018年第14期1845-1849,共5页
目的探讨竹节香附素A(RA)抑制HCT116细胞的增殖及其相关机制。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测RA对HCT116细胞的增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达。结... 目的探讨竹节香附素A(RA)抑制HCT116细胞的增殖及其相关机制。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测RA对HCT116细胞的增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达。结果 RA能够明显抑制HCT116细胞的增殖,并呈浓度、时间依赖性。透射电镜观察到双层膜自噬体的存在;FCM显示RA能够诱导HCT116细胞凋亡,且随着浓度的增大凋亡率增加。Western blot检测显示,自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达增高;抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少;而促凋亡蛋白Bax,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)表达增加;RAPA靶蛋白(mTOR)信号通路中mTOR蛋白表达增加,磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达减少。加入mTOR通路抑制剂雷帕霉素(RAPA)后Beclin-1、LC3蛋白表达增加,凋亡率增加,且Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP表达也增加。结论 RA能够抑制肠癌细胞HCT116的增殖;并能诱导细胞自噬和凋亡,其机制可能是通过调控mTOR信号通路实现。 展开更多
关键词 竹节香附素A hct116细胞 自噬 细胞凋亡 雷帕雷速靶蛋白信号通路
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肠胃清对结肠癌细胞草酸铂药代动力学的影响 被引量：9
11
作者 张勇 孙晓文 +4 位作者 许建华 陆海 范忠泽 孙珏 张晓晓 《中西医结合学报》 CAS 2012年第8期901-910,共10页
目的:研究肠胃清逆转人结肠癌耐草酸铂(oxaliplatin,L-OHP)细胞(HCT116/L-OHP)的耐L-OHP作用,并从药代动力学角度探讨其逆转耐药作用与细胞内铂含量,细胞摄入、排出L-OHP以及铜转运蛋白等的关系。方法:以四甲基偶氮唑盐比色法确定人结... 目的:研究肠胃清逆转人结肠癌耐草酸铂(oxaliplatin,L-OHP)细胞(HCT116/L-OHP)的耐L-OHP作用,并从药代动力学角度探讨其逆转耐药作用与细胞内铂含量,细胞摄入、排出L-OHP以及铜转运蛋白等的关系。方法:以四甲基偶氮唑盐比色法确定人结肠癌耐药细胞株的耐药性,明确药物血清对HCT116/L-OHP细胞耐L-OHP的逆转作用;采用原子吸收分光光度法测定细胞中铂的浓度,并检测加入药物血清后细胞内铂含量以及L-OHP摄入和排出的变化;采用蛋白质印迹法检测铜转运相关蛋白人铜转运蛋白1(human copper transporter 1,hCTR1)、铜转运蛋白α链(ATPase Cu2+ transporting alpha polypeptide,ATP7A)、P型铜转运ATP酶(copper-transporting P-type adenosine triphosphatase,ATP7B)、谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferase-π,GST-π)和多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein2,MRP2)的表达。结果:7.5%药物血清联合L-OHP对HCT116/L-OHP细胞作用后,HCT116/L-OHP细胞对L-OHP的敏感性增加,半数抑制浓度由89μg/mL下降到32.45μg/mL,逆转指数达到2.74。HCT116/L-OHP细胞内铂含量比HCT116细胞株降低;HCT116和HCT116/L-OHP细胞株经过7.5%中药血清联合L-OHP处理后,胞内铂-DNA含量比单独L-OHP处理细胞增加。肠胃清药物血清可剂量依赖性地增加人结肠癌细胞HCT116及HCT116/L-OHP对L-OHP的吸收,同时抑制其排出。肠胃清药物血清联合L-OHP处理后HCT116/L-OHP细胞中ATP7A、ATP7B表达量相对于单独L-OHP处理者减少,hCTR1蛋白表达增多,但对GST-π、MRP2蛋白的表达无明显影响。结论:肠胃清通过上调hCTR1蛋白的表达,下调ATP7A、ATP7B蛋白的表达,促进HCT116和HCT116/L-OHP细胞对L-OHP的摄入,抑制其对L-OHP的排出,增加细胞内铂-DNA加合物含量,从而逆转其耐药株HCT116/L-OHP对L-OHP的耐药性。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 抗药性 肿瘤 中药复方 铂化合物 载体蛋白质类 hct116细胞
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BRAF激活的长链非编码RNA在结直肠癌中的表达及功能 被引量：8
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作者 郭勤浩 赵岩 +4 位作者 陈洁静 胡俊 汪舒伟 张冬生 孙跃明 《中华消化外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期376-380,共5页
目的探讨BRAF激活的长链非编码RNA（BANCR）在结直肠癌中的表达，以及对结直肠癌HCT116细胞生物学功能的影响。方法收集2012年3月至2013年6月南京医科大学第一附属医院56例结直肠癌手术切除标本（包括癌组织和癌旁组织），采用实时荧光... 目的探讨BRAF激活的长链非编码RNA（BANCR）在结直肠癌中的表达，以及对结直肠癌HCT116细胞生物学功能的影响。方法收集2012年3月至2013年6月南京医科大学第一附属医院56例结直肠癌手术切除标本（包括癌组织和癌旁组织），采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测56例标本中BANCR的表达情况（BANCR高表达组28例、BANCR低表达组28例），并分析其表达水平与临床病理因素的关系；用慢病毒介导shRNA-1和shRNA-2分别干扰HCT116细胞BANCR表达后，将HCT116细胞分为4组：干扰组1（转染慢病毒载体携带LV—shRNA—1）、干扰组2（转染慢病毒载体携带LV—shRNA-2）、阴性对照组（转染无意义序列的重组慢病毒载体）和空白组（仅以RPMI1640培养基培养），分别采用CCK-8法、流式细胞法和answell法检测各组细胞增殖、凋亡和迁移的能力。计量资料以x±s表示，两组间比较采用u检验，多组间均数比较采用单因素方差分析和重复测量的方差分析，两两比较采用LSD—t检验，多因素分析采用二元Logistic回归模型，分类资料采用，检验。结果qRT—PCR检测结果显示：56例结直肠癌组织中BANCR相对表达量为1．6±0．4，高于癌旁组织的0．9±0．7，两者比较，差异有统计学意义（M=1020．000，P〈0．05）。单因素分析结果显示：BANCR的高表达与淋巴结转移、肿瘤分期相关（Ⅳ。=4．595，7．487，P〈0．05）。多因素分析结果显示：淋巴结转移和肿瘤分期Ⅲ～Ⅳ期是影响BANCR高表达的独立危险因素（OR=4．000，5．914，95％可信区间：1．230～12．900，1．685～20．760，P〈0．05）。qRT—PCR检测结果显示：干扰组1、干扰组2、阴性对照组、空白组细胞中BANCR相对表达量分别为0．25±0．04、0．20±0．06、0．96±0．04、0．98±0．03，4组比较，差异有统计学意义（F=271．610，P〈0．05）。CCK-8法检测结果显示：各组细胞培养 展开更多
关键词 结肠肿瘤 直肠肿瘤 长链非编码RNA hct116细胞 迁移
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基于Hedgehog信号通路探析白头翁汤抗结直肠癌HCT116细胞机制 被引量：3
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作者 刘茂伦 任珊 +5 位作者 杨寒 赵晖 陶秋 唐顺 明天琪 徐海波 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期125-132,共8页
目的:探讨白头翁汤水煎液通过调控经典Hedgehog(Hh)信号通路诱导人结直肠癌细胞HCT116凋亡的作用及其机制。方法:用白头翁汤(25、50、100、200、500、750、1000 mg·L^(-1))处理HCT116细胞24 h,然后用噻唑蓝(MTT)比色法检测白头翁... 目的:探讨白头翁汤水煎液通过调控经典Hedgehog(Hh)信号通路诱导人结直肠癌细胞HCT116凋亡的作用及其机制。方法:用白头翁汤(25、50、100、200、500、750、1000 mg·L^(-1))处理HCT116细胞24 h,然后用噻唑蓝(MTT)比色法检测白头翁汤对细胞增殖的影响;分别设置空白组、白头翁汤组(125、250、500 mg·L^(-1))和五氟尿嘧啶(5-FU)组(40 mmol·L^(-1)),显微镜观察细胞给药前后形态变化;划痕实验检测白头翁汤对细胞迁移的影响;Hoechest 33324/碘化丙锭(PI)染色法评价白头翁汤对细胞凋亡的影响;流式细胞术检测白头翁汤对HCT116细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平及Hh信号通路关键因子音猬因子(SHh)、GLI家族锌指蛋白1(Gli1)、G蛋白偶联受体蛋白Smoothened(Smo)、苏氨酸蛋白激酶Fused抑制因子(SuFu)、c-核蛋白类基因(c-Myc)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Hh通路相关基因SHh、Gli1、Smo、SuFu、c-Myc mRNA表达水平。结果:与空白组比较,白头翁汤组(125、250、500 mg·L^(-1))HCT116细胞形态发生明显改变,细胞变圆,其增殖被抑制,且呈浓度依赖性,迁移能力下降(P<0.05,P<0.01),细胞核出现致密浓染,凋亡数量增加。与空白组比较,白头翁汤(500 mg·L^(-1))处理HCT116细胞24 h,Bax蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,白头翁汤组(500 mg·L^(-1))处理24 h后,Hh信号通路关键因子SHh、Gli1、Smo、c-Myc的mRNA和蛋白水平表达降低(P<0.05,P<0.01),Hh信号通路负调控因子SuFu表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:白头翁汤通过降低Hh信号通路活性来抑制结直肠癌细胞HCT116增殖和迁移,诱导癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白头翁汤 HEDGEHOG信号通路 结直肠癌 hct116细胞 凋亡
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粉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究 被引量：8
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作者 刘映孜 金洁利 +4 位作者 黄军 杨俊卿 左国伟 罗进勇 何百成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期30-34,共5页
目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用... 目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用萤光素酶报告质粒法检测Tet对Wnt/β-catenin信号转导的影响;采用Western blot检测Tet对HCT116细胞内β-catenin蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Tet能抑制HCT116细胞增殖,在5μmol·L-1时已明显抑制细胞增殖(P<0.05);流式分析和Annexin-V EGFP免疫荧光染色检测结果均显示,Tet能明显诱导HCT116细胞凋亡;与对照组相比,Tet处理组LEF/TCF4和Myc/Max报告质粒萤光素酶活性降低,并且Tet处理组细胞内β-catenin蛋白水平也明显下降。结论 Tet能抑制HCT116细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与Tet通过降低细胞内β-catenin蛋白水平,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。 展开更多
关键词 粉防己甲素 结肠癌细胞 增殖抑制 凋亡 WNT Β-CATENIN 信号转导
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紫草素体外对人结肠癌生长抑制的作用 被引量：6
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作者 雷喜锋 刘韬 +2 位作者 董山潮 杨少华 张伟 《昆明医科大学学报》 CAS 2019年第7期19-24,共6页
目的研究紫草素对体外培养的人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,并初步探讨其潜在的调节作用机制。方法体外正常培养的HCT116细胞分别给予不同浓度的紫草素刺激,MTT法检测HCT116细胞的增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染后,流式检测HCT116细胞凋... 目的研究紫草素对体外培养的人结肠癌细胞HCT116增殖的影响,并初步探讨其潜在的调节作用机制。方法体外正常培养的HCT116细胞分别给予不同浓度的紫草素刺激,MTT法检测HCT116细胞的增殖情况,AnnexinV-FITC/PI双染后,流式检测HCT116细胞凋亡,qRT-PCR检测细胞中Bcl-2、Bax的mRNA表达,Westernblot检测HCT116细胞中Akt蛋白磷酸化水平。结果10~80μg/mL浓度的紫草素对HCT116细胞增殖均有明显的抑制作用,并能促进凋亡;随紫草素浓度增加,HCT116细胞Bcl-2的mRNA表达逐渐下降(P<0.05),Bax的mRNA表达水平逐渐升高(P<0.05),p-Akt蛋白表达逐渐减少(P<0.05)。结论紫草素可以诱导体外培养的人结肠癌细胞HCT116发生凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活,进一步降低Bcl-2mRNA表达,增加Bax的mRNA表达有关。 展开更多
关键词 紫草素 hct116细胞 BCL-2/BAX PI3K/AKT信号通路
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蟾蜍他灵对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响
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作者 王艳 王莎莎 +3 位作者 朱春阳 董晨 王瑞 邱文生 《精准医学杂志》 2024年第2期120-124,共5页
目的探讨不同浓度蟾蜍他灵(BT)对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法采用CCK-8实验检测不同浓度(0、10、20、40、80、160、320 nmol/L)的BT处理24和48 h后的细胞活力,并计算半抑制浓度(IC 50);平板克隆实... 目的探讨不同浓度蟾蜍他灵(BT)对人结直肠癌细胞HCT116增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法采用CCK-8实验检测不同浓度(0、10、20、40、80、160、320 nmol/L)的BT处理24和48 h后的细胞活力,并计算半抑制浓度(IC 50);平板克隆实验验证0、12.5、25.0 nmol/L BT(设为A、B、C组)处理14 d后对HCT116细胞集落形成能力的影响;使用划痕和Transwell实验验证0、25、50 nmol/L BT(设为A、C、D组)处理24 h后对HCT116细胞迁移和侵袭能力的影响;应用Western blot实验检测A、C、D组处理24 h后HCT116细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。结果CCK-8实验结果显示,BT处理HCT116细胞24或48 h后,随着BT的浓度增加,其抑制HCT116细胞增殖的作用显著增强(F=2106.00、3725.00,P<0.05),处理24和48 h的IC 50分别为49.59、24.10 nmol/L;平板克隆实验结果显示,B、C组细胞的集落数量显著少于A组(F=159.30,t=12.40、17.32,P<0.05);划痕和Transwell实验结果显示,C、D组细胞迁移率和侵袭细胞数量显著低于A组(F=120.30、296.80,t=12.71~21.27,P<0.05);Western blot实验结果显示,BT显著上调HCT116细胞内E-cadherin蛋白表达(F=2736.00,P<0.05),其中C、D组显著高于A组(t=50.27、72.13,P<0.05);而BT显著下调N-cadherin蛋白表达(F=626.80,P<0.05),其中C、D组显著低于A组(t=26.54、33.57,P<0.05)。结论BT可明显抑制人结直肠癌细胞HCT116的增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化过程,有望成为结直肠癌治疗的潜在候选药物。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 hct116细胞 蟾酥甾类 细胞增殖 细胞运动 肿瘤浸润 上皮-间质转化
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miR-193b-3p、PAK4过表达对人结肠癌细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响及靶向关系
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作者 孙玮螺 刘素英 +2 位作者 李思锦 周龙妹 何培元 《山东医药》 CAS 2024年第12期1-5,共5页
目的观察微小核糖核酸193b-3p(miR-193b-3p)、P21活化蛋白激酶4(PAK4)过表达对人结肠癌细胞系HCT116细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响,并验证两者的靶向关系。方法体外培养人正常结肠黏膜上皮细胞FHC及人结肠癌细胞HCT116、SW480、LoVo,采... 目的观察微小核糖核酸193b-3p(miR-193b-3p)、P21活化蛋白激酶4(PAK4)过表达对人结肠癌细胞系HCT116细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响,并验证两者的靶向关系。方法体外培养人正常结肠黏膜上皮细胞FHC及人结肠癌细胞HCT116、SW480、LoVo,采用RT-PCR检测各细胞miR-193b-3p、P21活化蛋白激酶4(PAK4)mRNA。取生长状态良好的对数生长期HCT116细胞,分为4组,miR-NC组转染miRNA阴性对照、miR-193b-3p组转染miR-193b-3p模拟物、miR-193b-3p+PAK4-NC组转染miR-193b-3p模拟物+P21活化蛋白激酶4(PAK4)空载体、miR-193b-3p+PAK4组转染miR-193b-3p模拟物+PAK4过表达载体,分别采用RT-PCR、CCK-8试验、流式细胞术、Transwell实验检测各组细胞miR-193b-3p、PAK4 mRNA表达及增殖活性、凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数。采用生物信息学软件Target Scan7.2预测miR-193b-3p与PAK4的靶向关系,并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果过表达miR-193b-3p后,HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力均明显下降,凋亡率明显升高,PAK4 mRNA表达水平降低(P均<0.05)。上调PAK4表达能够部分逆转过表达miR-193b-3p对HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力的抑制及对凋亡的促进作用(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因显示miR-193b-3p能靶向结合PAK4的3'UTR区,抑制其荧光素酶活性(P<0.05)。结论miR-193b-3p过表达可抑制HCT116细胞增殖、迁移及侵袭,并促进其凋亡,miR-193b-3p与PAK4存在靶向关系。 展开更多
关键词 微小核糖核酸193b-3p 结肠癌 hct116细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移 细胞侵袭 P21活化蛋白激酶4
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牡丹籽油抑制结肠癌细胞HCT116的体外增殖和调控细胞周期作用 被引量：6
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作者 邹佳文 罗依 +7 位作者 Akan OD 周潇恬 徐魏 白婕 刘津良 胡作民 周亚萍 罗非君 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2020年第5期22-29,162,共9页
以牡丹籽油为研究对象,结肠癌细胞HCT116为模型,评估了牡丹籽油对HCT116结肠癌细胞体外增殖和周期的影响,并对其分子机理进行了初步的研究。利用MTS实验、蛋白蛋印迹等检测了结肠癌细胞在增殖、迁移和分子水平上的变化。结果表明:牡丹... 以牡丹籽油为研究对象,结肠癌细胞HCT116为模型,评估了牡丹籽油对HCT116结肠癌细胞体外增殖和周期的影响,并对其分子机理进行了初步的研究。利用MTS实验、蛋白蛋印迹等检测了结肠癌细胞在增殖、迁移和分子水平上的变化。结果表明:牡丹籽油能显著抑制HCT116细胞的增殖和迁移能力;当牡丹籽油的浓度达到100μg/m L时,细胞周期相关基因p15、p21、p53的m RNA相对表达量相比对照组(Con)分别上升了5.49、4.56和3.73倍,具有极显著性差异(p<0.01)。提示牡丹籽油能调控细胞周期G1/S期关键靶基因的表达,使细胞周期阻滞在G1/S期。牡丹籽油也能抑制MAPK信号通路的激活,且能显著抑制其下游转录因子AP-1和NF-κB的活性。结果提示牡丹籽油可能通过抑制MAPK信号通路/AP-1和NF-κB活性下调,调控细胞周期相关基因的表达,从而抑制结直肠癌细胞的增殖,课题研究将为功能性抗癌类食用植物油的开发提供科学的理论基础。 展开更多
关键词 牡丹籽油 hct116细胞 细胞周期 MAPK AP-1 NF-κB
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分心木乙醇提取物对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡和迁移的影响 被引量：5
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作者 刘亚娜 王朴 杨映娟 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2020年第7期1163-1170,共8页
为研究分心木对人结肠癌细胞HCT116增殖、凋亡和迁移的影响,该研究以75%乙醇作为溶剂提取分心木中的活性成分,利用MTT法检测分心木乙醇提取物对HCT116细胞增殖的影响;流式细胞术、AO/EB双染、TUNEL法和Western blot检测细胞凋亡;划痕愈... 为研究分心木对人结肠癌细胞HCT116增殖、凋亡和迁移的影响,该研究以75%乙醇作为溶剂提取分心木中的活性成分,利用MTT法检测分心木乙醇提取物对HCT116细胞增殖的影响;流式细胞术、AO/EB双染、TUNEL法和Western blot检测细胞凋亡;划痕愈合实验检测细胞迁移;体外建立肿瘤3D细胞模型(3D培养)检测分心木乙醇提取物对HCT1163D肿瘤细胞球增殖的影响。结果显示,分心木乙醇提取物以剂量依赖的方式抑制HCT116细胞活性,促进细胞凋亡,同时促进凋亡因子Bax的表达,降低抗凋亡因子Bcl2的表达,并促进凋亡的关键执行蛋白PARP的裂解;划痕愈合实验和3D肿瘤细胞培养表明,分心木乙醇提取物抑制细胞迁移和3D肿瘤细胞的增殖。该研究表明,分心木乙醇提取物抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,并通过促进cleaved PARP、Bax蛋白表达和抑制Bcl2蛋白的表达诱导肿瘤细胞凋亡。此外,分心木乙醇提取物抑制肿瘤3D细胞球的增殖,这提示结肠癌对分心木乙醇提取物的药物敏感性在体内体外没有显著差异。 展开更多
关键词 分心木 hct116细胞 增殖 凋亡 迁移
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MiR-214对人结肠癌HCT116细胞生物学功能的影响 被引量：5
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作者 张丽静 吴晨鹏 +4 位作者 张志勇 樊智彬 贺新奇 刘博 赵增仁 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期966-972,共7页
目的:探讨微小RNA(microRNA-214,miR-214)在人结肠癌HCT116细胞中的表达,以及其对HCT116细胞增殖及凋亡等生物学功能的影响。方法:采用实时荧光定量-PCR检测HCT116细胞中miR-214和PIM1 mRNA的表达情况,并分析二者的相关性。脂质体转染法... 目的:探讨微小RNA(microRNA-214,miR-214)在人结肠癌HCT116细胞中的表达,以及其对HCT116细胞增殖及凋亡等生物学功能的影响。方法:采用实时荧光定量-PCR检测HCT116细胞中miR-214和PIM1 mRNA的表达情况,并分析二者的相关性。脂质体转染法将miR-214模拟物(mimics)转入HCT116细胞,用实时荧光定量-PCR法检测miR-214和PIM1 mRNA的表达情况;MTT法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的改变情况;FCM法检测对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果:MiR-214在结肠癌细胞株中低表达。结肠癌细胞中miR-214和PIM1 mRNA的表达呈负相关(r=-0.943,P=0.016)。MiR-214 mimics组HCT116细胞中miR-214表达量较对照组明显上调(P<0.01);miR-214高表达可以显著抑制PIM1 mRNA的表达水平。MiR-214 mimics组细胞的克隆数较对照组明显减少(P=0.026 9),细胞生长活力明显受到抑制(P<0.000 1),同时细胞凋亡率明显增加(P=0.010 4),G1期所占细胞数减少,而S期所占细胞数增加。结论:MiR-214可以抑制结肠癌细胞HCT116的增殖并促进其凋亡,miR-214作为一种抑癌因子,可能通过抑制PIM1在结肠癌中发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 微小RNA 细胞增殖 细胞凋亡 hct116细胞
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