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人参皂苷Rg1介导PI3K/AKT/FOXO3通路缓解高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激反应 被引量：13
1
作者 刘文华 望永鼎 +3 位作者 翟一飞 靳莉莉 肖丽 李永兵 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期285-291,共7页
目的探究人参皂苷Rg1通过PI3K/AKT/FOXO3通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激反应的调控作用。方法首先将细胞分为对照组、HG组、低浓度Rg1组(HG+20 ng/ml Rg1)、中浓度Rg1组(HG+50 ng/ml Rg1)、高浓度Rg1组(HG+100 ng/ml Rg1)... 目的探究人参皂苷Rg1通过PI3K/AKT/FOXO3通路对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激反应的调控作用。方法首先将细胞分为对照组、HG组、低浓度Rg1组(HG+20 ng/ml Rg1)、中浓度Rg1组(HG+50 ng/ml Rg1)、高浓度Rg1组(HG+100 ng/ml Rg1),通过MTT法、Hoechst 33258染色和Western blot分别检测Rg1对高糖作用下HBZY-1细胞存活率、凋亡率和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9表达的调控作用。其次,通过试剂盒检测Rg1对高糖作用下HBZY-1细胞中氧化应激标志物ROS、MDA、SOD、Gpx浓度的影响。并通过Western blot检测在Rg1作用下,PI3K/AKT/FOXO3通路中各蛋白的磷酸化及表达情况。最后,验证在AKT被抑制的情况下Rg1对高糖作用下HBZY-1细胞的调控作用。结果与对照组相比,HG组中细胞存活率、Bcl-2表达量、SOD、Gpx含量显著下降(P<0.05),而凋亡率、Bax、caspase-3、caspase-9的表达量、ROS、MDA含量显著上升(P<0.05);与HG组相比,低、中、高浓度Rg1组中细胞存活率、Bcl-2表达量、SOD、Gpx含量显著上升(P<0.05),而凋亡率、Bax、caspase-3、caspase-9的表达量、ROS、MDA含量显著下降(P<0.05)。其次,与HG组相比,低、中、高浓度Rg1组细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著升高(P<0.05),而FOXO3蛋白表达量显著降低(P<0.05)。而在加入AKT抑制剂之后,与HG组相比,HG+MK-2206组中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著下降(P<0.05),而FOXO3蛋白表达量显著升高(P<0.05)。最后,与HG+MK-2206组相比,HG+Rg1+MK-2206组中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著升高(P<0.05),而FOXO3蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1可以通过活化PI3K/AKT/FOXO3通路缓解高糖对HBZY-1细胞的诱导作用,减少HBZY-1细胞的凋亡,并缓解氧化应激反应。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 hbzy-1细胞 凋亡 氧化应激
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芪黄健脾滋肾颗粒对肾小球系膜细胞过度增殖的改善作用 被引量：3
2
作者 尚双双 李明 黄传兵 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期831-835,共5页
目的:探讨芪黄健脾滋肾颗粒改善肾小球系膜细胞增殖的作用及其可能机制。方法:以体外培养的HBZY-1肾小球系膜细胞为模型,模型组采用TGF-β1刺激模拟肾小球系膜细胞过度增殖,血清组在模型组基础上加入芪黄健脾滋肾颗粒含药血清;采用CCK-... 目的:探讨芪黄健脾滋肾颗粒改善肾小球系膜细胞增殖的作用及其可能机制。方法:以体外培养的HBZY-1肾小球系膜细胞为模型,模型组采用TGF-β1刺激模拟肾小球系膜细胞过度增殖,血清组在模型组基础上加入芪黄健脾滋肾颗粒含药血清;采用CCK-8法检测肾小球系膜细胞的增殖活力;运用RT-PCR技术检测LncRNA GAS5、miR-21-5p、Sprouty1 mRNA、ERK1/2 mRNA的表达;采用Western blot法检测Sprouty1、p-ERK1/2、ERK1/2蛋白表达;结果:含药血清在10%浓度下对模型组的异常细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.01);与正常组比较,模型组的ERK1、ERK2 mRNA和磷酸化蛋白及miR-21-5p表达水平均显著升高(P<0.01),GAS5和Sprouty1mRNA的表达则显著降低(P<0.01);与模型组比较,血清组可显著降低ERK1、ERK2 mRNA和磷酸化蛋白及miR-21-5p的表达(P<0.01),以及显著增加GAS5和Sprouty1 mRNA的表达(P<0.01)。结论:芪黄健脾滋肾颗粒可通过上调GAS5的表达,结合mi R-21、增加Sprouty1的表达,降低下游ERK1/2的表达,从而改善肾小球系膜细胞增殖。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 芪黄健脾滋肾颗粒 LncRNA GAS5/miR-21/Sprouty1/ERK hbzy-1细胞 肾小球 系膜细胞
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基于星点设计-响应面法的丹酚酸B和丹参酮ⅡA抗高糖损伤肾细胞的配伍优化及其抗炎作用研究 被引量：3
3
作者 徐卓 张莘悦 +1 位作者 宿树兰 段金廒 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期987-996,共10页
目的筛选丹酚酸B和丹参酮ⅡA保护高糖损伤肾细胞的最优配伍浓度。方法以高糖损伤的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)和人肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,采用星点设计-响应面法,以细胞存活率为指标筛选丹酚酸B和丹参酮ⅡA的最优配伍浓度,并... 目的筛选丹酚酸B和丹参酮ⅡA保护高糖损伤肾细胞的最优配伍浓度。方法以高糖损伤的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)和人肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,采用星点设计-响应面法,以细胞存活率为指标筛选丹酚酸B和丹参酮ⅡA的最优配伍浓度,并采用Elisa试剂盒对最优配伍浓度抗炎症因子(MCP-1、IL-6和TNF-α)的作用进行评价。结果保护高糖损伤HBZY-1和HK-2细胞的最优配伍浓度均为170.77μmol·L^(-1)丹酚酸B和0.27μmol·L^(-1)丹参酮ⅡA,细胞存活率分别为63.99%和54.42%,与预测值的偏差均小于2%。与模型组相比,最优配伍浓度组对HBZY-1细胞中MCP-1和HK-2细胞的TNF-α的下调作用显著(P<0.001),且均优于各自的单用组。结论170.77μmol·L^(-1)的丹酚酸B与0.27μmol·L^(-1)丹参酮ⅡA配伍对高糖损伤的肾细胞具有最佳保护作用,且抗炎作用良好。 展开更多
关键词 丹酚酸B 丹参酮ⅡA 星点设计-响应面法 hbzy-1细胞 HK-2细胞 配伍比例优化
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基于Nrf2-NLRP3-GSDMD信号通路探讨肾消解毒通络方含药血清抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡的分子机制 被引量：3
4
作者 李晓霞 马国平 +6 位作者 刘坤 丁宝珠 钟意 肖郁朋 田曦杰 梁文杰 杨帆 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第12期100-104,I0044-I0046,共8页
目的基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2 related factor2,Nrf2)-Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)-消皮素D(gasdermin D,GSDMD)信号通路,探究肾消解毒通络方(Shenxiao Jiedu Tongluo Recipe,SJTR)含... 目的基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid2 related factor2,Nrf2)-Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3,NLRP3)-消皮素D(gasdermin D,GSDMD)信号通路,探究肾消解毒通络方(Shenxiao Jiedu Tongluo Recipe,SJTR)含药血清对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞HBZY-1焦亡的影响及分子机制。方法金黄地鼠灌胃给药制备SJTR含药血清。体外常规培养HBZY-1细胞,随机分为对照组、模型组、抑制剂组及中药低中高剂量6组。对照组细胞加入正常血清在低糖培养液中培养,模型组加入正常血清在高糖培养液中培养,抑制剂组加入正常血清及MCC950在高糖培养液中培养,中药低中高剂量组分别加入SJTR含药血清在高糖培养液中培养,干预24 h后收集细胞及上清液,ELISA检测各组细胞上清液中白介素-1β(Interleukin,IL-1β)、IL-18(Interleukin,IL-18)、IL-6(Interleukin,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD);RT-PCR检测HBZY-1细胞Nrf2、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β分子mRNA表达;Western blot法检测各分子蛋白的表达;免疫荧光法检测NLRP3分子蛋白的表达及分布;LDH释放实验检测细胞膜损伤情况;TUNEL染色检测DNA损伤情况。结果与对照组比较,模型组细胞上清液各炎症因子水平升高,MDA表达升高,SOD表达降低(P<0.05);细胞Nrf2分子呈低表达,IL-1β分子mRNA表达升高,NLRP3、Casepase-1、GSDMD分子mRNA及蛋白表达增强(P<0.05);上清液LDH含量增高(P<0.05);TUNEL阳性细胞增多。与模型组比较,中药中高剂量组及抑制组细胞上清液炎症因子含量下降,MDA水平降低而SOD升高(P<0.05);细胞Nrf2分子表达上调,而NLRP3、Caspase-1、GSDMD等分子表达明显降低(P<0.05);上清液LDH含量下降(P<0.05);TUNEL阳性细胞减少。结论SJTR含药血清可通过调控Nrf2-NLRP3-GSDMD信号通路各分子表达,抑制高糖诱导的HBZY-1细胞氧化应激及炎症反应,� 展开更多
关键词 肾消解毒通络方含药血清 hbzy-1细胞 焦亡 核因子E2相关因子2 Nod样受体蛋白3 消皮素D
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马里苷通过AMPK通路抑制高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞氧化应激及炎症损伤的作用机制 被引量：4
5
作者 阿米拉·阿不拉提 张楠楠 +3 位作者 古丽拜克热木·热合曼 范雪梅 毛新民 姚蓝 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1133-1137,共5页
目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软... 目的 研究马里苷介导AMPK信号通路,延缓糖尿病肾病(DN)氧化应激、炎症损伤,抑制纤维蛋白表达的作用。方法高糖软脂酸诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY^-1)建立体外DN模型,将细胞分为:正常对照组(NG)、模型组(葡萄糖100 mmol·L ^-1 +软脂酸250 μmol·L ^-1 ,HG+PA)、马里苷不同剂量组(25、50、100、200 μmol·L ^-1)。采用MTS法检测马里苷对HBZY^-1细胞增殖的影响,从中筛选最适给药浓度;Western blot法检测各组细胞中NOX4、MCP^-1、TGF-β1、FN、α-SMA、Collagen Ⅵ,以及AMPK蛋白家族中AMPKγ1、p-AMPKα的表达水平。结果马里苷抑制高糖软脂酸诱导的HBZY^-1细胞增殖;下调模型细胞中NOX4、TGF-β1、MCP^-1、α-SMA、FN及Collagen Ⅵ的表达;上调p-AMPKα及AMPKγ1的表达。结论马里苷可能通过活化AMPKγ1,激活AMPK信号通路,抑制HBZY^-1细胞氧化应激、炎症反应与纤维化蛋白的表达,延缓DN肾脏损伤。 展开更多
关键词 马里苷 高糖软脂酸 hbzy-1细胞 AMPK 氧化应激 炎症损伤
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虾青素通过线粒体抑制高糖诱导的HBZY-1细胞凋亡 被引量：2
6
作者 林小丁 谢曦 《海南大学学报（自然科学版）》 CAS 2019年第1期14-22,共9页
为了探究虾青素是否能有效改善高糖诱导的HBZY-1细胞的凋亡及其抗凋亡的机制,本研究采用CCK8法测定了正常糖和高糖环境下,不同浓度的虾青素对HBZY-1细胞活力的影响,并运用相关试剂盒测试了细胞死活比例和细胞凋亡的变化,在光镜下观察了H... 为了探究虾青素是否能有效改善高糖诱导的HBZY-1细胞的凋亡及其抗凋亡的机制,本研究采用CCK8法测定了正常糖和高糖环境下,不同浓度的虾青素对HBZY-1细胞活力的影响,并运用相关试剂盒测试了细胞死活比例和细胞凋亡的变化,在光镜下观察了HBZY-1细胞形态的变化,使用JC-1探针在荧光显微镜下观察了HBZY-1细胞线粒体膜电位的变化,运用Western Blot技术检测了HBZY-1细胞中促细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl-2的表达水平,运用caspase 3/7活细胞荧光实时法检测了HBZY-1细胞中的caspase 3/7活性.结果表明:虾青素可有效逆转高糖引起的细胞活力降低,能抑制高糖引起的HBZY-1细胞凋亡和细胞形态异常,并能改善线粒体膜电位和影响参与调控HBZY-1细胞的凋亡相关蛋白.由此认为:虾青素可以通过影响线粒体膜电位来改善高糖引起的肾小球系膜细胞凋亡,其有可能成为改善糖尿病肾病的潜在药物. 展开更多
关键词 hbzy-1细胞 虾青素 细胞活力 线粒体 细胞凋亡
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基于Syk/Ras/c-fos信号轴探讨miR-324-5p对HBZY-1细胞增殖的影响 被引量：2
7
作者 祝晓丽 王晶 +3 位作者 秦秀娟 姜辉 高雅晨 高家荣(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期1793-1797,1803,共6页
目的:探讨微小RNA-324-5p(miR-324-5p)对各组HBZY-1细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测HBZY-1细胞内miR-324-5p、Syk、Ras、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及c-fos... 目的:探讨微小RNA-324-5p(miR-324-5p)对各组HBZY-1细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测各组HBZY-1细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测HBZY-1细胞内miR-324-5p、Syk、Ras、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及c-fos的表达水平,免疫荧光检测HBZY-1细胞中Syk/Ras/c-fos信号轴相关表达蛋白及对其进行亚细胞定位。结果:与LPS组相比,转染miR-324-5p-inhibitor后,miR-324-5p的表达水平显著下降,促进HBZY-1细胞增殖,Syk、Ras、MEK1、MEK2、ERK1、ERK2以及c-fos的表达水平均显著升高,Syk/Ras/c-fos信号轴被激活。p-Syk、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2以及c-fos主要在细胞质中表达。结论:miR-324-5p-inhibitor可通过激活Syk/Ras/c-fos信号轴促进HBZY-1细胞的增殖,表明miR-324-5p可能参与了慢性肾小球肾炎(CGN)中肾小球系膜细胞(GMC)增殖过程,初步探讨了CGN的发病机制。 展开更多
关键词 miR-324-5p Syk/Ras/c-fos信号轴 慢性肾小球肾炎 hbzy-1细胞 增殖
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