期刊文献+
共找到27篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
黄精多糖通过TLR4-MyD88-NF-κB通路抑制缺氧/复氧H9c2心肌细胞炎性因子释放 被引量:35
1
作者 雷升萍 王靓 +4 位作者 龙子江 施慧 高华武 朱永恒 李丽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期255-260,共6页
目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κ... 目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)诱导H9c2心肌细胞Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)-核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号通路的调节作用。方法体外培养H9c2心肌细胞并随机分组:正常对照组(C组)、模型组(H/R组)、黄精多糖组(PSP组)、TLR4抑制剂(TAK-242组)和PSP+TAK-242组。C组细胞用正常培养液常规培养27 h;H/R组细胞进行缺氧21 h/复氧6 h处理;TAK-242组、PSP组和PSP+TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h前分别加入含TAK-242、PSP和PSP+TAK-242的培养基培养12 h,在常规条件下复氧6 h。PSP和TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L^(-1)和1μmol·L^(-1)。处理结束后,采用MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白介素(interleukin,IL)-1β含量,Western blot检测NF-κB和inhibitorκBα(IκBα)的蛋白表达,荧光定量PCR法检测H9c2心肌细胞中TLR4、MyD88的mRNA表达。结果与H/R组比较,PSP组、TAK-242组和PSP+TAK-242组均能明显提高H/R损伤后心肌细胞的存活率,减轻其炎性因子渗出,明显下调NF-κB的表达,抑制H/R诱导的IκBα蛋白的降解,降低TLR4和MyD88基因的表达。结论 PSP保护H9c2心肌细胞H/R损伤的机制可能与抑制TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄精多糖 h9c2心肌细胞 缺氧/复氧 TLR4 MYD88 NF-ΚB 炎症
下载PDF
银杏内酯B保护缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤模型的作用及机制 被引量:12
2
作者 张旭 陈旺盛 +3 位作者 冯健 张梦娇 蒋文捷 梁雪梅 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期3097-3101,共5页
背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基... 背景:银杏内酯B是银杏叶提取物,被认为具有抑制细胞凋亡、抗血小板聚集等多种作用,被广泛用于治疗心脑血管疾病,但其具体作用机制不明。目的:探讨银杏内酯B对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:分别用普通培养基和含一定浓度银杏内酯B的培养基培养H9C2心肌细胞(各2份),再分别向其中1份预先加入ERK抑制剂处理后再经过缺氧/复氧(H/R)干预,并以此分为对照组、银杏组、对照+ERK抑制组及银杏+ERK抑制组,检测各组的凋亡率、增殖率及p-ERK1/2蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,银杏组的细胞凋亡率降低、增殖率增高,p-ERK1/2蛋白表达增加(P <0.05),②与银杏组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率增加,增殖率降低,p-ERK1/2蛋白表达显著降低(P<0.05);③与对照+ERK抑制组相比,银杏+ERK抑制组的细胞凋亡率有所降低、增殖率增加(P <0.05),但p-ERK1/2蛋白表达无统计学差异;④结果说明,银杏内酯B能够降低缺氧/复氧引起的心肌细胞凋亡,提高存活,进而保护心肌,其机制可能通过银杏内酯增加心肌细胞中p-ERK1/2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 缺氧 复氧 h9c2心肌细胞 凋亡 ERK1/2
下载PDF
荭草对H_2O_2诱导的心肌细胞氧化损伤保护作用的谱效关系研究 被引量:12
3
作者 郑林 李靖 +3 位作者 陈慧 王永林 王爱民 黄勇 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第17期2585-2588,共4页
目的:研究荭草中花穗、带叶嫩枝和粗茎对H2O2诱导H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用,探讨其抗心肌缺血的药效物质基础。方法:建立荭草中花穗、带叶嫩枝和粗茎的UPLC指纹图谱,对色谱峰进行归属确认,同时观测荭草中花穗、带叶嫩枝和粗茎不... 目的:研究荭草中花穗、带叶嫩枝和粗茎对H2O2诱导H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用,探讨其抗心肌缺血的药效物质基础。方法:建立荭草中花穗、带叶嫩枝和粗茎的UPLC指纹图谱,对色谱峰进行归属确认,同时观测荭草中花穗、带叶嫩枝和粗茎不同配比组合物对心肌细胞氧化损伤的保护作用(应用MTT法作为浓度筛选和细胞存活率判定指标,并检测丙二醛含量),将各组合物活性信息与其相应的UPLC指纹图谱化学信息进行相关性分析研究,推测药效物质基础。结果:荭草中带叶嫩枝和花穗对H2O2诱导H9c2心肌细胞氧化损伤具有明显的保护作用,谱效相关性研究发现,3~5,11~14,18~19,21~25号色谱峰与抗氧化活性呈正相关。结论:通过谱效研究,推测了荭草抗氧化损伤的活性成分,为荭草药材深层次研究开发奠定一定的实验基础。 展开更多
关键词 荭草 谱效关系 h9c2心肌细胞 氧化损伤
原文传递
依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应 被引量:11
4
作者 黄涌 阮经文 +6 位作者 杨春涛 杨战利 莫利球 王秀玉 董小变 廖新学 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期410-415,共6页
目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作... 目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20~100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0~24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。 展开更多
关键词 依达拉奉 异丙肾上腺素 内质网应激 氧化应激 线粒体膜电位 h9c2心肌细胞
下载PDF
阿魏酸预处理对阿霉素诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用 被引量:12
5
作者 吴枝娟 余靖 +2 位作者 王瑞幸 方秋娟 林默君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1059-1065,共7页
目的研究阿魏酸(FA)对阿霉素(DOX)诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法 1μmol·L-1DOX处理H9c2细胞24 h,建立心肌损伤模型。FA预处理组,10、20、40μmol·L-1FA预处理2 h后,再与DOX共培养24 h。CCK-8比色法测定细胞生存率;相差... 目的研究阿魏酸(FA)对阿霉素(DOX)诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法 1μmol·L-1DOX处理H9c2细胞24 h,建立心肌损伤模型。FA预处理组,10、20、40μmol·L-1FA预处理2 h后,再与DOX共培养24 h。CCK-8比色法测定细胞生存率;相差显微镜观察细胞形态学改变;生化试剂盒检测LDH、CK、MDA、SOD;DCF-DA荧光染色流式细胞术检测细胞内活性氧;AO-EB染色、DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;Western blot法测定caspase-3、Bax、Bcl-2表达。结果 DOX降低H9c2细胞生存率,诱导氧化应激损伤和细胞凋亡。FA预处理剂量依赖性提高细胞生存率,减轻LDH、CK外漏和损伤细胞形态学改变。FA减少ROS生成,降低细胞MDA水平,增加SOD酶活性,抑制DOX诱导的氧化应激。FA下调促凋亡蛋白caspase-3和Bax,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2,减少心肌细胞凋亡。结论 FA可抑制DOX诱导的氧化应激和心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 阿魏酸 阿霉素 心肌保护 h9 c2心肌细胞 凋亡 氧化应激
下载PDF
毛冬青皂苷E对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量:10
6
作者 张双伟 李润美 +4 位作者 徐进文 汪芳 强皎 李爱群 张军 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期591-595,共5页
目的考察毛冬青皂苷E对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组,模型组,毛冬青皂苷E低、中、高剂量对照组(10,50,250μg·m L-1)、毛冬青皂苷E低、中、高剂量治疗组(10,50,25... 目的考察毛冬青皂苷E对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将H9C2心肌细胞随机分为正常对照组,模型组,毛冬青皂苷E低、中、高剂量对照组(10,50,250μg·m L-1)、毛冬青皂苷E低、中、高剂量治疗组(10,50,250μg·m L-1)。造模前24 h给予相应浓度的药物预处理,缺氧4 h,复氧4 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,并采用蛋白印迹法(Western Blot)检测Caspase-3和Cleaved caspase-3凋亡蛋白的表达。结果缺氧/复氧后,与正常对照组比较,模型组细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞内ROS含量显著升高(P<0.01),毛冬青皂苷E各剂量治疗组预处理后,细胞存活率增加,ROS含量降低。缺氧/复氧损伤可使Caspase-3和Cleaved caspase-3蛋白表达增加。毛冬青皂苷E各剂量治疗组预处理后,Caspase-3和Cleaved caspase-3蛋白表达均下降。结论毛冬青皂苷E对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与减少ROS生成,抑制凋亡相关蛋白Caspase-3和Cleaved caspase-3的表达有关。 展开更多
关键词 毛冬青皂苷E 缺氧/复氧损伤 h9c2心肌细胞 细胞凋亡
原文传递
吗啡预处理对H9c2心肌细胞缺氧/复氧时microRNA表达的影响 被引量:10
7
作者 韩正怡 何淑芳 +3 位作者 程洁 许士进 杨婉 张野 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1552-1557,共6页
目的探讨吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)时microRNA(miRNA)表达的影响,为明确其机制提供参考。方法培养H9c2心肌细胞,随机分为3组(n=4):1正常对照组(CON):H9c2心肌细胞置... 目的探讨吗啡预处理(morphine preconditioning,MPC)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)时microRNA(miRNA)表达的影响,为明确其机制提供参考。方法培养H9c2心肌细胞,随机分为3组(n=4):1正常对照组(CON):H9c2心肌细胞置于DMEM/F12细胞培养液常规培养;2缺氧/复氧组(H/R):对心肌细胞行缺氧5h/复氧1h处理;3吗啡预处理组(MPC+H/R):在H/R前,应用1μmol·L^(-1)吗啡预处理10 min。处理结束后,采用CCK-8法检测细胞增殖、化学比色法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡、Western blot法检测细胞内Fas蛋白表达、荧光定量RT-PCR法检测细胞miRNA表达水平。结果与CON组比,H/R组细胞活力降低,LDH活性升高,细胞凋亡率增加,Fas蛋白水平升高(P<0.01);MPC可明显提高细胞活力,降低LDH活性,抑制细胞凋亡,降低Fas蛋白水平(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,与CON组相比,H/R组miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let-7e-5p表达明显下调,而MPC能明显地抑制H/R对这些miRNA表达的下调作用(P<0.01)。结论吗啡预处理减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤可能与调控miR-133a-5p、miR-133b-5p、miR-664-1-5p、miR-6216和let7e-5p等miRNA表达有关。 展开更多
关键词 吗啡预处理 h9c2心肌细胞 缺氧/复氧 凋亡 FAS 微小RNA
下载PDF
丹参酮Ⅱ_A对脂多糖诱导的H9c2心肌细胞损伤及ERK/Nrf2/HO-1通路的影响 被引量:9
8
作者 王军 李海红 +1 位作者 杨洋 黄珊 《中国药师》 CAS 2019年第8期1407-1410,1420,共5页
目的:探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脂多糖(LPS)诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用,及其潜在的分子作用机制。方法:TanⅡA(5,10,20μmol·L^-1)处理大鼠H9c2心肌细胞,10μg·ml^-1LPS诱导建立心肌细胞损伤模型。CCK8法检测H9c2心肌细胞... 目的:探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脂多糖(LPS)诱导的H9c2心肌细胞损伤的作用,及其潜在的分子作用机制。方法:TanⅡA(5,10,20μmol·L^-1)处理大鼠H9c2心肌细胞,10μg·ml^-1LPS诱导建立心肌细胞损伤模型。CCK8法检测H9c2心肌细胞增殖情况。流式细胞术检测H9c2心肌细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹(WB)检测H9c2心肌细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白水平,荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果:与正常对照组相比,LPS模型组细胞增殖能力、p-ERK、核内Nrf2、HO-1蛋白水平降低,细胞凋亡率、核外Nrf2、ROS表达水平升高(P<0.05)。与LPS模型组相比,TanⅡ_A低剂量组细胞增殖、p-ERK、核内Nrf2、HO-1蛋白水平升高,细胞凋亡率、核外Nrf2蛋白表达水平降低(P<0.05);TanⅡA中、高剂量组细胞增殖、p-ERK、核内Nrf2、HO-1蛋白水平升高,细胞凋亡率、核外Nrf2、ROS表达水平降低(P<0.05)。各组EPK差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TanⅡA对LPS诱导的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1通路信号实现,为TanⅡA应用于LPS诱导的心肌细胞损伤治疗提供一定的参考依据。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 脂多糖 h9c2心肌细胞 细胞外调节蛋白激酶 核转录因子E2相关因子2 血红素加氧酶1
下载PDF
荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 被引量:9
9
作者 刘亭 吴琼 +4 位作者 刘香香 陆定艳 薛维娜 兰燕宇 李月婷 《中药材》 CAS 北大核心 2018年第1期184-188,共5页
目的:探究荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:利用氯化钴(CoCl_2)建立缺氧复氧损伤H9c2细胞模型,实验分正常对照组、模型组及荭草花提取物不同浓度组。应用MTS检测细胞存活率;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)... 目的:探究荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:利用氯化钴(CoCl_2)建立缺氧复氧损伤H9c2细胞模型,实验分正常对照组、模型组及荭草花提取物不同浓度组。应用MTS检测细胞存活率;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)释放量及细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot测定cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:利用800μmol/L CoCl_2缺氧22 h,复氧2 h可建立缺氧复氧损伤心肌细胞模型。与模型组比较,荭草花提取物能显著升高心肌细胞存活率,降低LDH、CK释放量及细胞内MDA含量,提高细胞内SOD、CAT活性,并呈浓度依赖性抑制CoCl_2诱导的缺氧复氧损伤。荭草花提取物能下调促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论:荭草花提取物对心肌细胞缺氧复氧损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强细胞清除自由基能力及抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 荭草花提取物 缺氧复氧 h9c2心肌细胞
下载PDF
羟基红花黄色素A对缺氧/复氧心肌细胞增殖与凋亡的影响 被引量:7
10
作者 张颖 肖骏 +2 位作者 徐艺 李均 考国营 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期3995-3998,共4页
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)调控微小RNA-499(miR-499)表达对缺氧/复氧心肌细胞增殖与凋亡的影响。方法将大鼠H9c2心肌细胞分为空白组(正常培养)、模型组(缺氧/复氧处理)和实验组(20μmol HSYA+缺氧/复氧处理)。干预48 h后于光学倒... 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)调控微小RNA-499(miR-499)表达对缺氧/复氧心肌细胞增殖与凋亡的影响。方法将大鼠H9c2心肌细胞分为空白组(正常培养)、模型组(缺氧/复氧处理)和实验组(20μmol HSYA+缺氧/复氧处理)。干预48 h后于光学倒置显微镜下观察细胞形态,以活细胞计数试剂盒法检测细胞存活率,以DCF-DA荧光染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,以试剂盒检测细胞损伤指标含量,以蛋白质印迹法检测心肌细胞凋亡相关蛋白及miR-499表达。结果干预48 h后,空白组、模型组及实验组H9c2心肌细胞存活率分别为(99.26±0.15)%,(45.12±3.62)%,(78.69±2.15)%,细胞上清液中肌酸激酶(CK)分别为(2.63±0.14),(6.25±0.29),(4.63±0.21)U·L-1,乳酸脱氢酶(LDH)分别为(22.63±3.15),(46.85±2.96),(32.16±2.86)U·L-1,细胞凋亡率分别为(2.63±0.24)%,(36.25±4.92)%,(13.29±4.15)%。细胞中Bax相对表达量分别为0.24±0.03,0.69±0.03,0.42±0.02,Caspase-3相对表达量分别为0.28±0.04,2.56±0.21,1.85±0.03,miR-499相对表达量分别为1.63±0.02,0.56±0.05,1.16±0.02,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HSYA通过调控miR-499蛋白表达,抑制缺氧/复氧心肌细胞氧化应激反应,抑制细胞凋亡,促进细胞增殖,减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌损伤 羟基红花黄色素A 缺氧/复氧 h9c2心肌细胞 氧化应激 微小RNA-499
原文传递
复方银杏叶颗粒对H_2O_2致H9c2细胞损伤的保护作用 被引量:6
11
作者 李玉洁 鲍天冬 +9 位作者 李琦 陈熹 王娅杰 杨庆 翁小刚 陈颖 蔡维艳 杜艳龙 刘栩岑 朱晓新 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期459-465,共7页
目的观察复方银杏叶颗粒(YXY)对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法采用H2O2建立心肌损伤模型,给予YXY 25、50、100、200μg/m L预处理24 h,MTT法测定细胞生存率,相差显微镜观察细胞形态学改变;试剂盒法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶... 目的观察复方银杏叶颗粒(YXY)对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤的影响。方法采用H2O2建立心肌损伤模型,给予YXY 25、50、100、200μg/m L预处理24 h,MTT法测定细胞生存率,相差显微镜观察细胞形态学改变;试剂盒法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶-MB(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平;共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)、钙离子浓度及线粒体膜电位。结果 H2O2 500μmol/L作用6 h可显著降低H9c2细胞生存率,诱导氧化应激损伤;YXY预处理可提高细胞生存率,改善损伤细胞形态学改变,减轻LDH、CK外漏,降低细胞上清中MDA、NO水平,增加SOD活性,减少H9c2细胞内ROS生成,降低细胞内钙离子浓度、减轻线粒体膜电位的下降。结论 YXY对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用。 展开更多
关键词 复方银杏叶颗粒 h2O2 心肌保护 h9c2心肌细胞 氧化应激
原文传递
基于miR-126-5p/Bcl-2/mPTP通路探究稳心汤对缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞损伤修复的作用机制 被引量:2
12
作者 解紫从 刘咏梅 +2 位作者 陈恒文 谭雨晴 李军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第15期2754-2765,共12页
目的:观察稳心汤对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,并基于miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)调控通路明确其作用机制。方法:使用5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N 2培养箱构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,并通过细胞转... 目的:观察稳心汤对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,并基于miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)调控通路明确其作用机制。方法:使用5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N 2培养箱构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,并通过细胞转染技术达到miR-126-5p的过表达与抑制。待干预结束后观察心肌细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放水平、心肌细胞活性氧(ROS)含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体mPTP开放水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞色素C(Cyt-C)释放水平与Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-126-5p及Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的RNA表达水平。结果:与miR-126-5p低表达组比较,miR-126-5p过表达可显著降低LDH释放水平;减少心肌细胞ROS含量;改善心肌细胞凋亡率;提高心肌细胞CalceinAM水平,减少mPTP开放。miR-126-5p过表达可以减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平,miR-126-5p低表达可部分减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平。miR-126-5p过表达可上调Bcl-2蛋白与基因表达,下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。miR-126-5p低表达可部分上调miR-126-5p表达水平与Bcl-2蛋白与基因表达;部分下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。结论:稳心汤改善缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤可能与调控miR-126-5p/Bcl-2/mPTP信号通路有关,从而减轻氧化应激反应,降低线粒体膜通透性,抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌损伤。 展开更多
关键词 稳心汤 h9c2心肌细胞 miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP) 缺氧/复氧 心肌损伤
下载PDF
黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对微波辐射后H9c2心肌细胞保护作用研究 被引量:6
13
作者 张雪岩 彭瑞云 +4 位作者 赵黎 高亚兵 董霁 张静 姚斌伟 《中国体视学与图像分析》 2018年第2期181-188,共8页
目的探讨黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对微波辐射后H9c2心肌细胞活性氧及心肌酶谱改变的保护作用。方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照组(C)、辐射对照组(R)、1mg/l给药组(L)、3 mg/L给药组(M)和9 mg/L给药组(H)。黄芪总苷、赤芍总苷... 目的探讨黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对微波辐射后H9c2心肌细胞活性氧及心肌酶谱改变的保护作用。方法 H9c2心肌细胞随机分为正常对照组(C)、辐射对照组(R)、1mg/l给药组(L)、3 mg/L给药组(M)和9 mg/L给药组(H)。黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮采用1 mg/L,3 mg/L,9 mg/L 3个剂量预处理48 h后,采用平均功率密度为30 m W/cm^2的微波辐射H9c2心肌细胞,于辐射后30 min检测细胞中ROS含量、培养基中CK及LDH活性。结果辐射对照组心肌细胞中ROS含量和培养基中CK及LDH活性明显升高(P<0.05或P<0.01);黄芪总苷、赤芍总苷和丹参总酮组对上述指标改变呈现不同程度的改善作用;与辐射对照组比较,心肌细胞中ROS含量,黄芪总苷3个剂量给药组、赤芍总苷低剂量、丹参总酮低和高剂量给药组均明显降低(P<0.05或P<0.01);CK及LDH活性于黄芪总苷中、高剂量组及丹参总酮中剂量组明显降低(P<0.05)。结论 30 mW/cm^2微波辐射可引起H9c2心肌细胞CK、LDH活性及ROS含量升高;黄芪总苷、赤芍总苷及丹参总酮对上述指标改变的改善效果良好,其中黄芪总苷改善效果最佳,最佳有效剂量为3 mg/L。 展开更多
关键词 黄芪总苷 赤芍总苷 丹参总酮 微波 h9c2心肌细胞
下载PDF
交趾黄檀新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性研究
14
作者 任佳慧 郑启万 +3 位作者 孟晓伟 庞妍 陈兰英 刘荣华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期126-132,共7页
目的研究交趾黄檀Dalbergia cochinchinensis Pierre ex Laness的新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性。方法交趾黄檀70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、反相制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得... 目的研究交趾黄檀Dalbergia cochinchinensis Pierre ex Laness的新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性。方法交趾黄檀70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、反相制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用CCK-8法检测其对H9c2心肌细胞的活性及对H9c2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并分析其构效关系。结果从中分离得到12个化合物,分别鉴定为阔叶黄檀酚(1)、5-O-methyllatifolin(2)、mimosifoliol(3)、5-O-methydalbergiphenol(4)、dalbergiphenol(5)、cearoin(6)、2,4-dihydroxy-5-methoxy-benzophenone(7)、2-hydroxy-4,5-dimethoxybenzophenone(8)、melannoin(9)、2,2′,5-trihydroxy-4-methoxybenzophenone(10)、黄檀素(11)、4-甲氧基黄檀醌(12)。黄檀酚及黄檀内酯类化合物对H9c2细胞毒性较小,黄檀酚类化合物抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性较强。结论化合物8为新天然产物,化合物4、9为首次从该植物中分离得到。黄檀酚类化合物可能是抗H9c2细胞缺氧/复氧损伤的主要新黄酮类成分。 展开更多
关键词 交趾黄檀 新黄酮 分离鉴定 h9c2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 构效关系
下载PDF
基于实时阻抗细胞分析技术评价H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型及三七皂苷R_1的干预作用 被引量:6
15
作者 李光 吴堃 +4 位作者 李宜航 吕亚娜 孙慧峰 李学兰 孙晓波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期436-440,共5页
目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R_1的干预下细胞指数... 目的基于实时阻抗细胞分析技术,建立规范标准的H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并用三七皂苷R_1进行评价。方法将H9c2心肌细胞接种到E-Plate板中,设3个复孔,分别测定生长曲线、不同缺氧时间、不同复氧时间及三七皂苷R_1的干预下细胞指数值,以细胞指数值反映H9c2心肌细胞的生长状态。结果本研究发现,缺氧前更换无血清、无糖DMEM培养基,缺氧4 h,复氧16 h,细胞存活率为(48.82±5.32)%,与MTT法测定结果差异无显著性,且三七皂苷R_1能够保护缺氧/复氧处理H9c2心肌细胞损伤,不存在时间依赖性。结论实时阻抗细胞分析技术能够建立标准规范的缺氧/复氧模型方法,对发现新药物靶点及作用机制也有一定的指导意义。 展开更多
关键词 RTcA h9c2心肌细胞 缺氧/复氧损伤 细胞指数值 缺氧时间 三七皂苷R1
下载PDF
槐角苷对多柔比星引起的心肌细胞损伤保护作用的机制研究 被引量:2
16
作者 杨秋实 贾享 +2 位作者 贺武斌 王一 黄建华 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期62-67,共6页
目的:探讨槐角苷对多柔比星引起的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的槐角苷预处理H9c2大鼠心肌细胞6 h后,加入终浓度为1μmol/L的多柔比星处理24 h。应用MTT法测定H9c2心肌细胞的活力;采用Hoechst 33342染色及流... 目的:探讨槐角苷对多柔比星引起的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法:采用不同浓度的槐角苷预处理H9c2大鼠心肌细胞6 h后,加入终浓度为1μmol/L的多柔比星处理24 h。应用MTT法测定H9c2心肌细胞的活力;采用Hoechst 33342染色及流式细胞术检测H9c2心肌细胞的凋亡情况;采用二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定细胞凋亡蛋白BCL2-相关蛋白X(BAX)、B淋巴瘤细胞-2(BCL-2)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)及相关信号通路蛋白P38与细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、核因子κ-B(NF-κB)蛋白表达,并使用P38激动剂P79350进一步验证槐角苷与P38/MAPK/NF-κB信号通路的关系。结果:与空白对照组相比,模型对照组H9c2心肌细胞活力显著降低(P<0.01),凋亡率明显增加,H9c2心肌细胞内ROS生成增加(P<0.05),凋亡相关蛋白BAX、Cleaved Caspase-3表达上调,BCL-2表达下调,P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达上调,NF-κB表达上调(P<0.01);与模型对照组相比,槐角苷预8.65、34.59μg/mL处理后,H9c2心肌细胞活力显著升高(P<0.01),凋亡率明显降低(P<0.05),细胞内ROS生成降低(P<0.05),BAX、Cleaved Caspase-3表达下调(P<0.01),BCL-2表达上调(P<0.01),P38、ERK、JNK磷酸化蛋白表达下调(P<0.05),NF-κB表达下调(P<0.05);加入P38激动剂P79350后,与槐角苷34.59μg/mL组相比,槐角苷减轻多柔比星H9c2心肌细胞损伤的作用被明显逆转(P<0.05)。结论:槐角苷通过下调P38/MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白的表达从而减少ROS生成,抑制氧化应激,减轻多柔比星引起的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 槐角苷 多柔比星 心肌细胞 P38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB 凋亡 氧化应激
原文传递
甘蔗叶多糖提取工艺的优化及其心肌细胞保护作用的研究 被引量:1
17
作者 王星圆 张帆 +8 位作者 黄建朝 邓轩静 郝二伟 杜正彩 李政 廖耀文 张健 侯小涛 邓家刚 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2023年第6期621-627,共7页
目的优化甘蔗叶多糖碱性预处理高温提取工艺,分析其单糖组成与分子量,研究其心肌细胞保护作用。方法通过单因素实验和正交试验优化提取工艺。采用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)柱前衍生化HPLC法分析单糖组成;高效凝胶色谱法检测分子量... 目的优化甘蔗叶多糖碱性预处理高温提取工艺,分析其单糖组成与分子量,研究其心肌细胞保护作用。方法通过单因素实验和正交试验优化提取工艺。采用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮(PMP)柱前衍生化HPLC法分析单糖组成;高效凝胶色谱法检测分子量。采用MTS法检测细胞活力。结果最优提取工艺为:3 mol·L^(-1)碱性溶液预处理30 min,160℃高温提取30 min,提取2次。单糖组成包括甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖醛酸、无水葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖,分子量约30 kD。药效研究发现:甘蔗叶多糖对高糖损伤的心肌细胞具有一定的保护作用。结论碱性预处理高温提取的甘蔗叶多糖含量可达76%;单糖组成分析方法快速稳定、准确简便;甘蔗叶多糖对高糖损伤心肌细胞具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 甘蔗叶 多糖 心肌保护 碱性提取 单糖组成 1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮 h9c2心肌细胞
原文传递
益心解毒方抑制H9C2心肌细胞凋亡的作用机制 被引量:5
18
作者 常宏 王勇 +2 位作者 李春 霍魁媛 王伟 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期25-30,共6页
目的研究益心解毒方对H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法实验分为正常组、模型组、益心解毒方组和槲皮素组,采用缺氧缺糖/复氧复糖诱导H9C2心肌细胞凋亡,研究益心解毒方的保护作用。运用CCK-8法检测细胞存活率,镜下观察细胞... 目的研究益心解毒方对H9C2心肌细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法实验分为正常组、模型组、益心解毒方组和槲皮素组,采用缺氧缺糖/复氧复糖诱导H9C2心肌细胞凋亡,研究益心解毒方的保护作用。运用CCK-8法检测细胞存活率,镜下观察细胞的形态改变,Fluo-3AM荧光染色法检测细胞内钙超载,Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡的情况,实时荧光定量PCR检测Fas和Fas L的基因表达,Western Blot测定p-Akt和caspase-8蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组细胞存活率显著下降,细胞皱缩变形,细胞发生钙超载,凋亡细胞增多,Fas和Fas L的mRNA表达增加,caspase-8蛋白表达升高,p-Akt表达降低,均有统计学差异(P<0.05)。与模型组比较,益心解毒方组细胞存活率增加,细胞形态有改善,细胞钙超载减轻,凋亡细胞的数量减少,pAkt蛋白的表达上调,Fas L mRNA和caspase-8蛋白的表达下调,均有统计学差异(P<0.05)。结论益心解毒方能抑制H9C2心肌细胞凋亡,其作用机制可能与减轻钙超载和调控外源性凋亡途径相关。 展开更多
关键词 h9c2心肌细胞 益心解毒方 凋亡
原文传递
基于PI3K/Akt信号通路探讨橘皮素对双氧水致心肌细胞氧化损伤的保护作用
19
作者 姚琪 李佳寅 《中国中医药科技》 CAS 2023年第3期434-437,共4页
目的:研究橘皮素对双氧水致心肌细胞氧化损伤的保护作用及与PI3K/Akt(酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B)信号通路的相关性。方法:培养H9C2心肌细胞,分3组,分别为:正常组(Control)、氧化损伤组(Oxidative Damage Group,ODG)、橘皮素组(Tangeretin)... 目的:研究橘皮素对双氧水致心肌细胞氧化损伤的保护作用及与PI3K/Akt(酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B)信号通路的相关性。方法:培养H9C2心肌细胞,分3组,分别为:正常组(Control)、氧化损伤组(Oxidative Damage Group,ODG)、橘皮素组(Tangeretin);其中氧化损伤组H9C2心肌细胞通过双氧水构建氧化损伤模型,橘皮素组在氧化损伤组的基础上使用橘皮素预处理;通过CCK8实验测定各组细胞的活力值,流式细胞术检测各组细胞内ROS(活性氧)的表达情况,Western blot检测各组PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果:与Control组相比,ODG组与Tangeretin组细胞活力值均明显下降(均P<0.05),细胞内ROS表达量均明显上升(均P<0.05),ODG组细胞p-Akt/Akt的表达明显下降(P<0.05);与ODG组相比,Tangeretin预处理后,细胞活力值明显提升(P<0.05),细胞内ROS表达量明显降低(P<0.05),PI3K与p-Akt/Akt的表达明显上调(均P<0.05)。结论:橘皮素预处理可有效发挥双氧水致心肌细胞氧化损伤的保护作用,其机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活相关。 展开更多
关键词 橘皮素 h9c2心肌细胞 氧化损伤 ROS PI3K/AKT信号通路 体外实验
下载PDF
miR-214靶向抑制CaMKⅡ调控H9c2心肌细胞的氧化应激 被引量:4
20
作者 王艳 赵然尊 +5 位作者 刘德斌 刘围围 李朝富 王正龙 陈文明 石蓓 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第13期1206-1215,共10页
目的探讨miR-214靶向抑制CaMKⅡ调节缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞氧化应激的作用。方法采用大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,实验分4组,①正常组:正常培养的心肌细胞;②缺氧复氧组:心肌细胞经缺氧24 h复氧6 h处理;③miR-214模拟物组:心肌细胞转... 目的探讨miR-214靶向抑制CaMKⅡ调节缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞氧化应激的作用。方法采用大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,实验分4组,①正常组:正常培养的心肌细胞;②缺氧复氧组:心肌细胞经缺氧24 h复氧6 h处理;③miR-214模拟物组:心肌细胞转染miR-214模拟物后予缺氧复氧处理;④miR-214模拟物阴性对照组:心肌细胞转染miR-214模拟物阴性对照后予以缺氧复氧处理。予以CCK-8法检测各组细胞活性,qPCR检测各组细胞miR-214的变化,流式细胞术、TUNEL法及SOD、MDA试剂盒检测各组细胞氧化应激水平及凋亡效应;双荧光素酶报告基因检测miR-214与CaMKⅡ相关性,qPCR和Western blot检测CaMKⅡmRNA和蛋白表达变化。随后用腺病毒转染过表达细胞中CaMKⅡ进行回复实验,并采用上述方法检测细胞氧化应激水平及凋亡状态。结果 CCK-8检测结果显示,与正常组比较,缺氧复氧组心肌细胞活性下降,miR-214模拟物组可明显改善该作用(P<0.05)。qPCR结果显示,与正常组比较,缺氧复氧组miR-214表达下降,而miR-214模拟物组miR-214高表达(P<0.05)。与正常组比较,缺氧复氧组细胞ROS、MDA表达水平及TUNEL阳性细胞数明显增高,SOD表达显著下降(P<0.05);与缺氧复氧组比较,miR-214模拟物组ROS、MDA水平及TUNEL阳性细胞数明显下降,SOD表达明显增高(P<0.05)。经TargetScan检测发现miR-214与CaMKⅡ存在结合位点,双荧光素酶报告基因也验证了在H9c2心肌细胞中miR-214可结合CaMKⅡ。此外,qPCR及Western blot结果显示,与正常组比较,缺氧复氧可致CaMKⅡ在mRNA及蛋白水平表达升高,miR-214可显著抑制缺氧复氧诱导的CaMKⅡ表达。采用腺病毒过表达细胞中CaMKⅡ后,miR-214抗氧化应激及凋亡效应被部分阻断。结论过表达miR-214可通过抑制CaMKⅡ转录后翻译过程,改善H9c2心肌细胞氧化应激水平及凋亡状态。 展开更多
关键词 miR-214 h9c2心肌细胞 活性氧 超氧化物歧化酶 丙二醛 caMKⅡ
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部