期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
多西环素上调H929骨髓瘤细胞PI3K/Akt信号通路的作用不利于其抗骨髓瘤效应 被引量：3
1
作者 李晓蕊 费小明 +3 位作者 汤郁 卢冰 杨元林 王丽霞 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期1605-1610,共6页
目的:探索多西环素(DOX)上调骨髓瘤细胞株H929的p-Akt后对其杀伤骨髓瘤细胞效应的影响和可能的机制及其对Akt下游部分调控基因的影响。方法:不同浓度DOX处理骨髓瘤细胞株H929不同时间后,CCK-8检测其细胞增殖情况,Western blot法检测p-Ak... 目的:探索多西环素(DOX)上调骨髓瘤细胞株H929的p-Akt后对其杀伤骨髓瘤细胞效应的影响和可能的机制及其对Akt下游部分调控基因的影响。方法:不同浓度DOX处理骨髓瘤细胞株H929不同时间后,CCK-8检测其细胞增殖情况,Western blot法检测p-Akt、PTEN、p-PDK1、p-mTOR、p-GSK-3β、p-BAD等蛋白的表达水平,RTPCR法检测Akt通路下游基因mTOR、BCL-2、NF-κB的相对表达量。选用PI3K抑制剂Wortmannin抑制p-Akt的上调后,CCK-8检测H929细胞增殖,Western blot法检测p-Akt蛋白表达水平。结果:不同浓度DOX处理H929细胞后,能在抑制细胞增殖的同时上调p-Akt的表达。在DOX处理H929细胞过程中及去除后,Akt上游的p-PDK1和PTEN水平均无明显变化。在DOX处理细胞后,Akt的下游调控蛋白p-mTOR蛋白水平无明显变化,而p-BAD和pGSK-3β的表达均被上调;在mRNA水平上Akt的下游调控基因mTOR、BCL-2、NF-κB的表达均被下调。PI3K抑制剂Wortmannin能明显抑制DOX上调p-Akt的作用,并且增强DOX抑制H929细胞增殖的作用。结论:DOX处理H929细胞后可激活其PI3K/Akt信号通路,拮抗DOX的这一作用有助于增强其抑制骨髓瘤细胞的作用。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 多西环素 h929细胞 P-AKT
下载PDF
雷公藤红素对人多发性骨髓瘤H929细胞凋亡的诱导作用及分子机制研究
2
作者 何晓其 《新中医》 CAS 2023年第20期1-5,共5页
目的:观察雷公藤红素诱导人多发性骨髓瘤H929细胞凋亡的效果,并分析诱导凋亡的分子机制。方法:取培养48 h后处于平台期的H929细胞,按照1.0×10^(9)/L细胞密度接种于6孔细胞培养板中,分为对照组、雷公藤红素组(0.5 mg/L、1.0 mg/L和5... 目的:观察雷公藤红素诱导人多发性骨髓瘤H929细胞凋亡的效果,并分析诱导凋亡的分子机制。方法:取培养48 h后处于平台期的H929细胞,按照1.0×10^(9)/L细胞密度接种于6孔细胞培养板中,分为对照组、雷公藤红素组(0.5 mg/L、1.0 mg/L和5.0 mg/L),各浓度雷公藤红素组分别加入对应浓度的雷公藤红素,对照组加入等体积二甲亚砜(DMSO)溶液。比较不同浓度雷公藤红素组H929细胞活力抑制率,比较各组H929细胞凋亡率及H929细胞培养物中P53、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、剪切型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(cleaved PARP-1)、bax、bcl-2表达水平。结果:H929细胞活力抑制率随着雷公藤红素处理浓度升高而升高,不同浓度雷公藤红素组H929细胞活力抑制率两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,不同浓度雷公藤红素组H929细胞凋亡率均较高(P<0.05)。H929细胞凋亡率随着雷公藤红素处理浓度增加而增加,不同浓度雷公藤红素组H929细胞凋亡率两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,不同浓度雷公藤红素组H929细胞培养物中P53、cleaved caspase-3、cleaved PARP-1、bax表达水平均较高(P<0.05),bcl-2表达水平均较低(P<0.05)。H929细胞培养物中P53、cleaved caspase-3、cleaved PARP-1、bax表达水平随着雷公藤红素处理浓度升高而升高,bcl-2表达水平随着雷公藤红素处理浓度升高而降低,不同浓度雷公藤红素组H929细胞培养物中P53、cleaved caspase-3、cleaved PARP-1、bax、bcl-2表达水平两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:雷公藤红素对人多发性骨髓瘤H929细胞具有活力抑制和凋亡诱导作用,且有一定的剂量效应,这一作用可能与线粒体凋亡途径有关。 展开更多
关键词 人多发性骨髓瘤 h929细胞 雷公藤红素 细胞凋亡 分子机制
原文传递
三氧化二砷联合伊曲康唑对多发性骨髓瘤细胞Hedgehog信号通路的影响及抗肿瘤活性实验研究 被引量：7
3
作者 黄晓兵 石毅 +3 位作者 王春森 王晓冬 陈姣 车菲菲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1459-1465,共7页
目的:探讨三氧化二砷(ATO)联合伊曲康唑(ITRA)协同抑制多发性骨髓瘤NCI-H929细胞HH信号通路的抗肿瘤作用。方法:应用MTT法检测两药联合对NCI-H929细胞增殖的抑制作用。用多发性骨髓瘤NCI-H929细胞株局部成瘤小鼠模型,观察给药后平均瘤... 目的:探讨三氧化二砷(ATO)联合伊曲康唑(ITRA)协同抑制多发性骨髓瘤NCI-H929细胞HH信号通路的抗肿瘤作用。方法:应用MTT法检测两药联合对NCI-H929细胞增殖的抑制作用。用多发性骨髓瘤NCI-H929细胞株局部成瘤小鼠模型,观察给药后平均瘤重、瘤重抑制率、肿瘤体积的变化并分析荷瘤小鼠生存情况。ELISA法检测M蛋白,q PCR和Western blot检测Hedgehog信号通路中Ptch、SMO和Gli表达,以及Gli下游靶标基因cyclin D1和BCL-2表达水平变化。结果:ATO联合ITRA与单一给药相比能更显著地抑制NCI-H929细胞增殖。体内实验发现,两药联合应用可更显著地抑制肿瘤生长,降低肿瘤负荷,延迟荷瘤小鼠的生存期。两药联合可显著地下调Hedgehog信号通路下游的关键分子Gli1表达,继而可导致Gli1下游靶标基因cyclin D1和BCL-2等表达水平显著地降低。结论:ATO联合ITRA具有更强地抑制多发性骨髓瘤NCI-H929细胞生长作用。两药协同作用显著地下调Hedgehog信号通路下游的关键分子Gli1表达,而抑制靶标基因的过表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 伊曲康唑 三氧化二砷 多发性骨髓瘤NCI-h929细胞 hEDGEhOG信号通路
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部