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MicroRNA-4279通过靶向核心启动子区域上调Notch-1基因表达进而抑制细胞凋亡
1
作者 彭高 黄卓琼 +2 位作者 罗海华 刘超 张意军 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期641-649,共9页
【目的】寻找与Notch-1基因核心启动子结合的micro RNA(miRNA)并阐明其调控功能,研究免疫细胞肿瘤的发生发展机制。【方法】首先使用生物信息学手段筛选与Notch-1基因核心启动子区域结合的miRNA,进而利用荧光素酶报告系统对其调控作用... 【目的】寻找与Notch-1基因核心启动子结合的micro RNA(miRNA)并阐明其调控功能,研究免疫细胞肿瘤的发生发展机制。【方法】首先使用生物信息学手段筛选与Notch-1基因核心启动子区域结合的miRNA,进而利用荧光素酶报告系统对其调控作用进行实验验证;通过突变核心启动子上的结合位点进一步确定该miRNA特异性靶向基因核心启动子区域。检测转染该miRNA后H9细胞中Notch-1的mRNA与内源蛋白表达水平。另外通过转染该miRNA并用H2O2诱导凋亡,研究该miRNA对H9细胞凋亡的影响。进一步在上述实验条件下,使用siRNA降低靶基因(Notch-1)的表达,然后检测miRNA对H9细胞系的凋亡的影响。【结果】首先通过软件预测,我们发现了miR-4279可以与Notch-1的核心启动子序列结合。荧光素酶报告实验表明miR-4279可以增强Notch-1启动子的转录活性;而在miR-4279的靶位点引入突变后,该增强作用消失。RT-qPCR和Western Blot实验表明miR-4279能够显著增强内源Notch-1 mRNA与蛋白的表达。H2O2诱导凋亡实验表明,miR-4279可以抑制H9细胞的凋亡。siRNA干扰实验表明,当Notch-1通路被抑制后,miR-4279导致的细胞凋亡抑制的效果消失。【结论】miR-4279通过靶向Notch-1基因核心启动子区域,特异性增加Notch-1基因的表达,进而增强H9细胞对H2O2诱导的凋亡的抗性。 展开更多
关键词 miR-4279 核心启动子 Notch-1基因 凋亡 h9细胞系
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血管紧张素Ⅱ通过CaMKⅡ诱导心肌细胞自噬
2
作者 徐世豪 赵娜 +5 位作者 孙彪 付彩军 马国菲 杨晓丹 刘宏 吴新华 《临床医学研究与实践》 2023年第10期11-15,共5页
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程中是否有细胞自噬的参与,以及钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在该过程中的作用。方法 体外培养H9C2细胞系,将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ处理组、坎地沙坦处理AngⅡ组、KN... 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程中是否有细胞自噬的参与,以及钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在该过程中的作用。方法 体外培养H9C2细胞系,将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ处理组、坎地沙坦处理AngⅡ组、KN-62处理AngⅡ组。通过激光共聚焦观察心肌细胞肥大情况;荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测CaMKⅡmRNA表达情况;Western blot检测CaMKⅡ蛋白及相关蛋白(LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1)的水平。结果 AngⅡ能够诱导心肌细胞肥大。与正常对照组相比,AngⅡ处理组CaMKⅡmRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);坎地沙坦能够抑制AngⅡ诱导的CaMKⅡmRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。与正常对照组相比,AngⅡ处理组的LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平明显升高(P<0.05);坎地沙坦和KN-62均能降低LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白水平(P<0.05)。结论 CaMKⅡ可能不仅参与AngⅡ诱导心肌肥大,而且参与细胞自噬。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ h9C2细胞系 细胞自噬
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基于HSF1高表达H9c2细胞的参芎葡萄糖注射液抗氧化损伤作用探讨 被引量：3
3
作者 刘亭 宋菲 +4 位作者 杨健 陆定艳 林村勇 薛维娜 孙佳 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期85-90,共6页
目的：建立热休克转录因子1（HSF1）高表达的H9c2细胞系,考察在HSF1高表达的情况下参芎葡萄糖注射液（SGI）对过氧化氢（H2O2）诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法：构建GV1422-HSF1的重组质粒,并利用Fu GENE 6转染试剂将重组质粒... 目的：建立热休克转录因子1（HSF1）高表达的H9c2细胞系,考察在HSF1高表达的情况下参芎葡萄糖注射液（SGI）对过氧化氢（H2O2）诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法：构建GV1422-HSF1的重组质粒,并利用Fu GENE 6转染试剂将重组质粒转染至H9c2细胞中,用遗传霉素（G418）来筛选稳定转染细胞株,并用实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HSF1和热休克蛋白70（HSP70）mRNA和蛋白的表达情况,来鉴定HSF1高表达的H9c2细胞系（H9c2-HSF1）是否建立成功。用H2O2（300μmol·L-1）处理H9c2-HSF1细胞0.5 h构建氧化损伤模型,考察HSF1高表达的情况下参芎葡萄糖注射液预处理对细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）漏出量、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,同时Western blot检测HSF1和HSP70蛋白表达情况。结果：Real-time PCR和Western blot实验结果显示：筛选出来的稳定转染细胞的HSF1和HSP70蛋白表达显著上调（P〈0.01）,表明H9c2-HSF1细胞系构建成功。经参芎葡萄糖注射液预处理6 h,H2O2损伤0.5 h后,与H9c2＋H2O2组和H9c2-HSF1＋H2O2组比较,对应给药组细胞的HSF1和HSP70蛋白表达显著上调（P〈0.01）,细胞存活率显著增高（P〈0.01）,LDH,CK释放量和MDA含量显著减少（P〈0.01）;ROS含量显著降低,GSH-Px和SOD活性明显升高。结论：本研究成功构建了HSF1高表达H9c2细胞系,并发现HSF1高表达能明显增强参芎葡萄糖注射液抗氧化损伤作用,其机制可能不在于增加细胞清除ROS能力,但可能与上调HSP70表达相关,需要进一步研究。 展开更多
关键词 热休克转录因子1(hSF1) 参芎葡萄糖注射液 过氧化氢(h2O2) h9c2细胞系 抗氧化损伤作用
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左西孟旦通过调控EGOT/微小RNA-641对缺氧/复氧心肌细胞纤维化的影响 被引量：1
4
作者 黄泓轲 罗健玮 冉华 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期479-487,共9页
目的 探讨左西孟旦(Lev)是否通过调控长链非编码RNA(LncRNA)嗜酸性粒细胞个体发育转录本(EGOT)/微小RNA(miR)-641分子轴从而影响缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞增殖、凋亡及纤维化。方法 体外培养大鼠心肌细胞系H9C2,H/R处理细胞建立细... 目的 探讨左西孟旦(Lev)是否通过调控长链非编码RNA(LncRNA)嗜酸性粒细胞个体发育转录本(EGOT)/微小RNA(miR)-641分子轴从而影响缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞增殖、凋亡及纤维化。方法 体外培养大鼠心肌细胞系H9C2,H/R处理细胞建立细胞损伤模型,随机分为对照(control)组、H/R组、H/R+Lev 1μmol/L (H/R+Lev-L)组、H/R+Lev 5μmol/L(H/R+Lev-M)组和H/R+Lev 10μmol/L(H/R+Lev-H)组,每组9例;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Real-time PCR检测EGOT、miR-641的mRNA表达水平;分别将pcDNA-EGOT、EGOT小分子干扰RNA(si-EGOT)转染至H9C2细胞,采用上述方法检测细胞增殖及凋亡率;双荧光素酶报告基因实验验证EGOT和miR-641的靶向关系;Western blotting检测Bax、Bcl-2、胶原蛋白Ⅰ型(ColⅠ)、胶原蛋白Ⅲ型(ColⅢ)、组织金属蛋白酶抑制因子2(TIMP2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达。结果 与control组比较,H/R组细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Bax、ColⅠ、ColⅢ、TIMP2和MMP-2蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),EGOT的表达水平降低(P<0.05),miR-641的表达水平升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+Lev-L组、H/R+Lev-M组及H/R+Lev-H组细胞存活率升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Bax、ColⅠ、ColⅢ、TIMP2和MMP-2蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05),EGOT的表达水平升高(P<0.05),miR-641的表达水平降低(P<0.05),且H/R+Lev-L组、H/R+Lev-M组、H/R+Lev-H组各指标比较差异有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实EGOT可靶向结合miR-641;转染pcDNA-EGOT与Lev的作用相似;转染si-EGOT可降低Lev对H/R诱导的H9C2细胞增殖、凋亡及纤维化的作用。结论 左西孟旦可能通过上调EGOT表达及下调miR-641表达而促进H/R诱导的H9C2细胞增殖及抑制细胞凋亡、纤维化。 展开更多
关键词 左西孟旦 长链非编码RNA嗜酸性粒细胞个体发育转录本 缺氧/复氧 纤维化 实时定量聚合酶链反应 h9C2细胞系
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Klotho蛋白减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞系H9C2损伤 被引量：1
5
作者 李宁 孙满意 孙国勇 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第4期536-540,共5页
目的研究Klotho蛋白对低氧-复氧诱导的心肌H9C2细胞系损伤的保护作用及其机制。方法将H9C2心肌细胞分为对照组、低氧/复氧组(1%O_2低氧6 h, 5%CO_2以及95%空气培养箱中复氧2 h)和Klotho蛋白(10μg/mL)干预组。通过酶标仪间接测定细胞内... 目的研究Klotho蛋白对低氧-复氧诱导的心肌H9C2细胞系损伤的保护作用及其机制。方法将H9C2心肌细胞分为对照组、低氧/复氧组(1%O_2低氧6 h, 5%CO_2以及95%空气培养箱中复氧2 h)和Klotho蛋白(10μg/mL)干预组。通过酶标仪间接测定细胞内钙离子([Ca^(2+)]_i)水平;CCK8法和TUNEL法分别检测细胞活性及细胞凋亡;分光光度法检测细胞中钠ATP酶(Na^+/K^+-ATPase,NKA)和反向模式钠/钙交换体(Na^+/Ca^(2+)-exchange,NCX)的活性。结果体外培养的H9C2细胞低氧/复氧(6 h/2 h)处理后可明显降低H9C2细胞活性(P<0.05);增加细胞内Ca^(2+)水平和凋亡率(P<0.05);降低细胞中Na^+/K^+-ATPase的活性(P<0.05);增加反向模式Na^+/Ca^(2+)交换体的活性(P<0.05);10μg/mL Klotho蛋白处理可明显减轻上述损伤。结论 Klotho蛋白可减轻低氧/复氧诱导下的H9C2细胞内钙超载,最终减少该细胞系细胞的凋亡。 展开更多
关键词 KLOThO蛋白 h9C2细胞系 心肌保护 钠钾ATP酶 钠/钙交换体
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Smyd1干扰真核表达质粒及其稳定转染H9c2细胞系的构建
6
作者 李帆 廖四芳 +5 位作者 刘华友 鲁建鑫 刘宪楚 刘明 吴秀山 李永青 《激光生物学报》 CAS CSCD 2011年第5期657-661,共5页
运用RNA干扰技术(RNA interference RNAi)构建pSUPER.retro-Smyd1真核表达质粒,经鉴定后用脂质体法转染H9c2细胞,通过G418筛选出稳定表达pSUPER.retro-Smyd1的细胞系,最后经Western blot及RT-PCR实验鉴定其干扰效果。经鉴定,通过H9c2细... 运用RNA干扰技术(RNA interference RNAi)构建pSUPER.retro-Smyd1真核表达质粒,经鉴定后用脂质体法转染H9c2细胞,通过G418筛选出稳定表达pSUPER.retro-Smyd1的细胞系,最后经Western blot及RT-PCR实验鉴定其干扰效果。经鉴定,通过H9c2细胞系构建的pSUPER.retro-Smyd1干扰细胞系的干扰效果显著。因此,本实验成功构建了Smyd1干扰真核表达质粒及其稳定转染的H9c2细胞系,为进一步研究Smyd1基因在心脏发育中的作用奠定了良好的实验基础。 展开更多
关键词 Smyd1基因 RNAI技术 SIRNA h9c2细胞系 稳定转染
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