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色素上皮衍生因子抑制肺癌A549细胞上皮-间充质转化
被引量:
1
1
作者
贾才力
秦西淳
+1 位作者
刘修成
张昊
《中华实验外科杂志》
CAS
北大核心
2021年第8期1409-1412,共4页
目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象,使用TGF-β1建立EMT模型,分为正常组、T...
目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象,使用TGF-β1建立EMT模型,分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1,10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1,10 ng/ml;PEDF,20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂,LiCl)处理组(TGF-β1,10 ng/ml;PEDF,20 nmol/L;LiCl,20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化;划痕实验观察细胞的迁移能力;免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用t检验。结果TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化,显著增加其迁移能力;PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加;LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示,TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041,t=7.283、13.886、11.634,P值均<0.05),TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052,t=10.378,P<0.05);PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049,t=4.383、6.256、5.927,P值均<0.05),PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066,t=6.845,P<0.05);LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056,t=4.868、4.276、9.667,P值均<0.05),LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071,t=8.633,P<0.05)。结论PEDF通过调节p-GSK-3β^(Ser9)/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。
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关键词
色素上皮衍生因子
肺癌
上皮-间充质转化
糖原合成酶激酶
3
β
/
snail
通路
原文传递
瑞芬太尼调节AKT/GSK-3β/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
2
作者
王豆豆
张明明
周彬
《临床肺科杂志》
2025年第1期98-103,共6页
目的 探究瑞芬太尼(RF)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 将非小细胞肺癌细胞A549分为低(RF-L)、中(RF-M)、高浓度RF(RF-H)组(10、20、40 nmol/L RF)...
目的 探究瑞芬太尼(RF)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 将非小细胞肺癌细胞A549分为低(RF-L)、中(RF-M)、高浓度RF(RF-H)组(10、20、40 nmol/L RF)、高浓度RF+AKT激活剂SC79(RF-H+SC79)组(40 nmol/L RF+4μg/mL SC79)和对照组(Control组)。CCK-8法检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。流式细胞术测量细胞凋亡。实时荧光定量PCR测定AKT、GSK-3β、Snail mRNA水平。Western Blot测定蛋白表达。结果 相较于Control组,RF-M、RF-H组48和72 h的OD450、细胞侵袭数目、划痕愈合率、AKT、GSK-3β、Snail mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白、EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。SC79减弱了RF对肺癌细胞增殖和EMT进程的抑制作用,减弱细胞凋亡。结论 RF可阻碍肺癌细胞EMT和增殖,诱导凋亡,这可能与AKT/GSK-3β/Snail信号通路的抑制相关。
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关键词
瑞芬太尼
蛋白激酶B/糖原合成酶激酶
3
β
/
snail
信号通路
肺癌
上皮间质转化
党参炔苷调节AKT/GSK-3β/snail信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
3
作者
廖美荣
陈才伟
+2 位作者
符晶
苏珊珊
周菲
《河北医药》
CAS
2024年第4期485-489,495,共6页
目的探究党参炔苷(LOB)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将GC细胞株SGC7901随机分为对照组(Control组)、低浓度LOB组(LOB-L组,10μmol/L LOB)、...
目的探究党参炔苷(LOB)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将GC细胞株SGC7901随机分为对照组(Control组)、低浓度LOB组(LOB-L组,10μmol/L LOB)、中浓度LOB组(LOB-M组,20μmol/L LOB)、高浓度LOB组(LOB-H组,40μmol/L LOB)和高浓度LOB+AKT激活剂SC79组(LOB-H+SC79组,40μmol/L LOB+20μmol/L SC79)。CCK-8法检测5组细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定5组细胞AKT、GSK-3β、snail1 mRNA的表达。Western Blot检测5组细胞AKT/GSK-3β/snail信号通路和凋亡、EMT过程相关蛋白表达。结果与Control组比较,LOB-M组、LOB-H组SGC7901细胞OD450值(48 h、72 h)、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数目、AKT、GSK-3β、snail1 mRNA表达和AKT、GSK-3β磷酸化水平、snail1、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著下降(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。SC79减弱了LOB对GC细胞增殖和EMT的抑制作用,抑制了细胞凋亡。结论LOB可能通过下调AKT/GSK-3β/snail信号通路抑制GC细胞增殖和EMT过程,促进细胞凋亡。
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关键词
党参炔苷
蛋白激酶B/糖原合成酶激酶
3
β
/
snail
信号通路
胃癌
上皮间质转化
下载PDF
职称材料
题名
色素上皮衍生因子抑制肺癌A549细胞上皮-间充质转化
被引量:
1
1
作者
贾才力
秦西淳
刘修成
张昊
机构
徐州医科大学附属医院胸外科
出处
《中华实验外科杂志》
CAS
北大核心
2021年第8期1409-1412,共4页
基金
国家自然科学基金(81400227)
江苏省社会发展重点研发计划(BE2019643)
+2 种基金
江苏省自然科学基金(BK20171178)
江苏省卫生与健康委员会面上项目(H2017083)
江苏省科教强卫青年人才项目(QNRC2016778)。
文摘
目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象,使用TGF-β1建立EMT模型,分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1,10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1,10 ng/ml;PEDF,20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂,LiCl)处理组(TGF-β1,10 ng/ml;PEDF,20 nmol/L;LiCl,20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化;划痕实验观察细胞的迁移能力;免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用t检验。结果TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化,显著增加其迁移能力;PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加;LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示,TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041,t=7.283、13.886、11.634,P值均<0.05),TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052,t=10.378,P<0.05);PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049,t=4.383、6.256、5.927,P值均<0.05),PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066,t=6.845,P<0.05);LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3β^(Ser9)(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056,t=4.868、4.276、9.667,P值均<0.05),LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071,t=8.633,P<0.05)。结论PEDF通过调节p-GSK-3β^(Ser9)/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。
关键词
色素上皮衍生因子
肺癌
上皮-间充质转化
糖原合成酶激酶
3
β
/
snail
通路
Keywords
Pigment
epithelium-derived
factor
Lung
cancer
Epithelial
mesenchymal
transformation
glycogen
synthase
kinase
-
3
β
/
snail
pathway
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
瑞芬太尼调节AKT/GSK-3β/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
2
作者
王豆豆
张明明
周彬
机构
青岛市第八人民医院
出处
《临床肺科杂志》
2025年第1期98-103,共6页
基金
青岛市科技成果项目(青科评备字第2021050314号)。
文摘
目的 探究瑞芬太尼(RF)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 将非小细胞肺癌细胞A549分为低(RF-L)、中(RF-M)、高浓度RF(RF-H)组(10、20、40 nmol/L RF)、高浓度RF+AKT激活剂SC79(RF-H+SC79)组(40 nmol/L RF+4μg/mL SC79)和对照组(Control组)。CCK-8法检测细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。流式细胞术测量细胞凋亡。实时荧光定量PCR测定AKT、GSK-3β、Snail mRNA水平。Western Blot测定蛋白表达。结果 相较于Control组,RF-M、RF-H组48和72 h的OD450、细胞侵袭数目、划痕愈合率、AKT、GSK-3β、Snail mRNA和蛋白表达、Bcl-2蛋白、EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax蛋白、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。SC79减弱了RF对肺癌细胞增殖和EMT进程的抑制作用,减弱细胞凋亡。结论 RF可阻碍肺癌细胞EMT和增殖,诱导凋亡,这可能与AKT/GSK-3β/Snail信号通路的抑制相关。
关键词
瑞芬太尼
蛋白激酶B/糖原合成酶激酶
3
β
/
snail
信号通路
肺癌
上皮间质转化
Keywords
remifentanil
protein
kinase
B/
glycogen
synthase
kinase
-3
β
/
snail
signal
pathway
lung
cancer
epithelial-mesenchymal
transformation
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
题名
党参炔苷调节AKT/GSK-3β/snail信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
3
作者
廖美荣
陈才伟
符晶
苏珊珊
周菲
机构
海南医学院第一附属医院消化内科
海南医学院第一附属医院健康管理中心
出处
《河北医药》
CAS
2024年第4期485-489,495,共6页
基金
海南省卫生健康行业科研项目(编号:22A200047)。
文摘
目的探究党参炔苷(LOB)调节蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/Snail信号通路对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将GC细胞株SGC7901随机分为对照组(Control组)、低浓度LOB组(LOB-L组,10μmol/L LOB)、中浓度LOB组(LOB-M组,20μmol/L LOB)、高浓度LOB组(LOB-H组,40μmol/L LOB)和高浓度LOB+AKT激活剂SC79组(LOB-H+SC79组,40μmol/L LOB+20μmol/L SC79)。CCK-8法检测5组细胞增殖能力。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定5组细胞AKT、GSK-3β、snail1 mRNA的表达。Western Blot检测5组细胞AKT/GSK-3β/snail信号通路和凋亡、EMT过程相关蛋白表达。结果与Control组比较,LOB-M组、LOB-H组SGC7901细胞OD450值(48 h、72 h)、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数目、AKT、GSK-3β、snail1 mRNA表达和AKT、GSK-3β磷酸化水平、snail1、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著下降(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。SC79减弱了LOB对GC细胞增殖和EMT的抑制作用,抑制了细胞凋亡。结论LOB可能通过下调AKT/GSK-3β/snail信号通路抑制GC细胞增殖和EMT过程,促进细胞凋亡。
关键词
党参炔苷
蛋白激酶B/糖原合成酶激酶
3
β
/
snail
信号通路
胃癌
上皮间质转化
Keywords
lobetyolin
protein
kinase
B/
glycogen
synthase
kinase
-3
β
/
snail
signal
pathway
gastric
cancer
epithelial-mesenchymal
transformation
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
色素上皮衍生因子抑制肺癌A549细胞上皮-间充质转化
贾才力
秦西淳
刘修成
张昊
《中华实验外科杂志》
CAS
北大核心
2021
1
原文传递
2
瑞芬太尼调节AKT/GSK-3β/Snail信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
王豆豆
张明明
周彬
《临床肺科杂志》
2025
0
3
党参炔苷调节AKT/GSK-3β/snail信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响
廖美荣
陈才伟
符晶
苏珊珊
周菲
《河北医药》
CAS
2024
0
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