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藁本内酯对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制 被引量：7
1
作者 桑纳 王平汉 杜俊蓉 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2016年第3期245-247,共3页
目的研究藁本内酯(Lig)对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制。方法将24只小鼠随机均分为假手术组、模型组和Lig组,采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立全脑缺血再灌注模型;Nissl染色观察小鼠海马CA1、CA2区的神经元计数;免疫组化检测... 目的研究藁本内酯(Lig)对小鼠海马区损伤的保护作用及其作用机制。方法将24只小鼠随机均分为假手术组、模型组和Lig组,采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立全脑缺血再灌注模型;Nissl染色观察小鼠海马CA1、CA2区的神经元计数;免疫组化检测海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子(TNFα)的表达。结果与模型组比较,Lig能减轻缺血再灌带来的损伤,减少海马CA1、CA2区神经元的丢失,降低GFAP、TNFα的表达。结论 Lig能明显减轻全脑缺血再灌注所致的小鼠海马区损伤,其机制与抑制星形胶质细胞激活、减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 藁本内酯 全脑缺血再灌注 海马损伤 炎症反应 GFAP TNFΑ Nissl染色 免疫组化
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酸敏感离子通道1a对全脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡的影响及其可能机制
2
作者 王梅 许志斌 《广西医学》 CAS 2023年第15期1849-1855,共7页
目的探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响及其相关机制。方法将180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ASIC1a抑制剂组[狼蛛毒素1(PcTx1)组],每组60只。对模型组、PcTx1组大鼠采用四血管阻... 目的探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响及其相关机制。方法将180只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ASIC1a抑制剂组[狼蛛毒素1(PcTx1)组],每组60只。对模型组、PcTx1组大鼠采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,并于再灌注后30 min分别从侧脑室注射无菌无酶PBS和PcTx1;在假手术组中仅分离并暴露大鼠的双侧椎动脉及颈总动脉,不凝断椎动脉及夹闭双侧颈总动脉,再灌注后30 min从侧脑室注射无菌无酶PBS。在再灌注后2 h、6 h、12 h、24 h、48 h,检测各组大鼠海马细胞凋亡率,观察海马CA1区神经元形态学变化,分析海马CA1及CA3区的凋亡指数、磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的表达水平。结果(1)在再灌注后各时间点,假手术组、PcTx1组、模型组海马细胞凋亡率依次升高(P<0.05)。(2)HE染色结果显示,在再灌注后各时间点,模型组海马CA1区锥体细胞结构被破坏,排列紊乱松散,胞核皱缩,可见凋亡小体,而PcTx1组海马CA1区锥体细胞形态较模型组改善。(3)在再灌注后各时间点,假手术组、PcTx1组、模型组CA1和CA3区的凋亡指数依次升高(P<0.05)。(4)在再灌注后2 h、6 h、12 h、24 h,假手术组、模型组、PcTx1组大鼠海马CA1区的磷酸化ERK1/2表达水平依次升高;在再灌注后48 h,PcTx1组大鼠海马CA1区的磷酸化ERK1/2表达水平亦高于其他两组(P<0.05)。再灌注后2 h、6 h,假手术组、模型组、PcTx1组大鼠海马CA3区的磷酸化ERK1/2表达水平依次升高;在再灌注后12 h,模型组、PcTx1组的磷酸化ERK1/2表达水平高于假手术组(P<0.05)。结论ASIC1a可能参与全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的发生,其特异性阻滞剂PcTx1可减轻神经元细胞凋亡,作用机制可能与促进ERK1/2磷酸化有关。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注损伤 酸敏感离子通道1a 海马 凋亡 细胞外信号调节激酶1/2 狼蛛毒素1 大鼠
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