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组蛋白去乙酰化酶SIRT1调控氧化低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的表达 被引量：3
1
作者 李卉 姜朝阳 +1 位作者 刘岩 张曼 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第1期6-12,共7页
目的观察组蛋白H3赖氨酸残基9乙酰化(H3K9Ac)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞凋亡模型中的表达,探讨组蛋白去乙酰化酶———炎症因子沉默信息调节蛋白1(SIRT1)对组蛋白乙酰化的影响,及其通过基因表观遗传学作用,经氧化物酶体... 目的观察组蛋白H3赖氨酸残基9乙酰化(H3K9Ac)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的巨噬细胞凋亡模型中的表达,探讨组蛋白去乙酰化酶———炎症因子沉默信息调节蛋白1(SIRT1)对组蛋白乙酰化的影响,及其通过基因表观遗传学作用,经氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)通路调控巨噬细胞凋亡的机制。方法培养BALB/c小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),并加入oxLDL构建巨噬细胞模型。将细胞分为对照组(加入双蒸水)和实验组(加入50μg/mL oxLDL),分别检测两组细胞凋亡及白细胞介素(IL-6)、SIRT1、H3K9Ac和PPARγ的蛋白表达水平。另外,将实验组细胞分别给予SIRT1兴奋剂(白藜芦醇,终浓度50 nmoL/L)和SIRT1抑制剂(尼克酰胺,终浓度50 nmoL/L),观察SIRT1过表达或抑制对oxLDL诱导巨噬细胞模型中细胞凋亡及SIRT1、H3K9Ac、PPARγ和磷酸化过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Ser112位点)[pPPARγ(S112)]的蛋白表达水平的影响。采用Hoechst荧光凋亡染色法检测各组细胞凋亡;采用Western blotting法检测各组细胞IL-6、SIRT1、H3K9Ac、PPARγ和pPPARγ(S112)的蛋白表达。结果①实验组细胞凋亡数(84.88±5.89)高于对照组(7.13±3.31)(P<0.01)。实验组IL-6蛋白相对表达水平(0.50±0.01)高于对照组(0.20±0.02)(P<0.01)。实验组SIRT1蛋白相对表达水平(0.20±0.01)低于对照组(0.30±0.02)(P<0.01)。实验组H3K9Ac蛋白相对表达水平(0.32±0.02)高于对照组(0.22±0.02)(P<0.01)。实验组PPARγ蛋白相对表达水平(0.11±0.02)低于对照组(0.20±0.03)(P<0.01)。②SIRT1兴奋剂组细胞凋亡数(28.63±6.44)低于实验组(84.88±5.89)(P<0.01);SIRT1抑制剂组细胞凋亡数(266.88±35.10)高于实验组(84.88±5.89)(P<0.01)。SIRT1兴奋剂组SIRT1蛋白相对表达水平(0.27±0.03)高于实验组(0.20±0.01)(P<0.01);SIRT1抑制剂组SIRT1蛋白相对表达水平(0.10±0.01)低于实验组(0.20±0.01)(P<0.01)。SIRT1兴奋剂组H3K9Ac蛋白相对表达水平(0.21±0.02)低于实验组(0. 展开更多
关键词 基因表观遗传学 组蛋白 组蛋白去乙酰化酶 乙酰化修饰 氧化物酶体增殖物激活受体γ 凋亡
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LncRNA-HOTAIR调控H3K27me3影响巨噬细胞迁移的机制 被引量：1
2
作者 刘岩 张曼 +3 位作者 姜朝阳 卞姝 杜艾家 陈鹤 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2022年第6期1-9,18,共10页
目的观察HOX转录反义RNA(LncRNA-HOTAIR)和组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露的巨噬细胞模型中的表达,并在基因表观遗传学水平上探讨HOTAIR调控H3K27me3对巨噬细胞迁移的具体机制。方法体外培养RAW2... 目的观察HOX转录反义RNA(LncRNA-HOTAIR)和组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露的巨噬细胞模型中的表达,并在基因表观遗传学水平上探讨HOTAIR调控H3K27me3对巨噬细胞迁移的具体机制。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,以oxLDL暴露巨噬细胞制备模型。将细胞分为对照组(A组)、oxLDL组(B组)、巨噬细胞+组蛋白去甲基化酶抑制剂GSKJ4+oxLDL组(C组)、巨噬细胞+组蛋白甲基化酶抑制剂GSK126+oxLDL组(D组)、巨噬细胞+oe-HOTAIR+oxLDL组(E组)、巨噬细胞+pcDNA+oxLDL组(F组)、巨噬细胞+oe-HOTAIR+GSKJ4+oxLDL组(G组)、巨噬细胞+pcDNA+GSKJ4+oxLDL组(H组)、巨噬细胞+oe-HOTAIR+GSK126+oxLDL组(Ⅰ组)、巨噬细胞+pcDNA+GSK126+oxLDL组(J组)。采用Western blotting法分别检测各组细胞中H3K27me3、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达,采用qPCR法检测各组细胞中HOTAIR表达,采用Transwell法检测各组细胞中巨噬细胞迁移能力。结果(1)与A组相比,B组TNF-α的表达和巨噬细胞迁移增加,HOTAIR和H3K27me3表达降低,且两者呈正相关(P<0.01)。(2)与B组相比,C组H3K27me3表达增加,TNF-α表达降低,巨噬细胞迁移减少(P<0.01),HOTAIR表达无明显变化(P>0.05);与B组相比,D组H3K27me3表达降低,TNF-α表达和巨噬细胞迁移增加(P<0.01),HOTAIR表达无明显变化(P>0.05)。(3)与B组相比,E组HOTAIR、H3K27me3表达增加,TNF-α表达降低,巨噬细胞迁移减少(P<0.01);与B组相比,F组HOTAIR、H3K27me3、TNF-α的表达和巨噬细胞迁移均无明显变化(P>0.05)。(4)与E组相比,G组HOTAIR表达无明显变化(P>0.05),H3K27me3表达增加,TNF-α表达降低,巨噬细胞迁移减少(P<0.01);与G组相比,H组HOTAIR和H3K27me3表达降低,TNF-α表达和巨噬细胞迁移增加(P<0.01);与E组相比,Ⅰ组HOTAIR的表达无明显变化(P>0.05),H3K27me3表达降低,TNF-α的表达和巨噬细胞迁移增加(P<0.01);与Ⅰ组相比,J组HOTAIR和H3K27me3表达降低,TNF-α表达和巨噬细胞迁� 展开更多
关键词 基因表观遗传学 组蛋白 甲基化修饰 HOTAIR 炎症
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动脉粥样硬化病人LDL受体基因启动子序列的高甲基化改变 被引量：5
3
作者 智艳芳 黄彦生 +2 位作者 李著华 张瑞明 王树人 《分子细胞生物学报》 CSCD 北大核心 2007年第6期419-427,共9页
探讨动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病人LDLR基因启动子区12个CpG二核苷酸结构甲基化的改变。改进并联合应用巢式、Touchdown-PCR,甲基化敏感单链构象分析法(methvlation- sensitive-single-strand conformation analvsis,MS-SSCA),... 探讨动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病人LDLR基因启动子区12个CpG二核苷酸结构甲基化的改变。改进并联合应用巢式、Touchdown-PCR,甲基化敏感单链构象分析法(methvlation- sensitive-single-strand conformation analvsis,MS-SSCA),对61例AS病人及28例健康对照者的LDLR基因启动子区CpG岛的甲基化状态进行检测。在AS患者中发现三种不同的甲基化模式,即完全甲基化、部分甲基化和非甲基化。61例AS患者中有2例完全甲基化,13例部分甲基化,其余为非甲基化,甲基化率为24.59%;28例正常对照者中仅1例发生部分甲基化,甲基化率为3.57%。两组甲基化率差异有显著性(P<0.05)。AS病人LDLR基因启动子区甲基化程度增高,在LDLR基因调控区的高甲基化修饰可能参与了AS的发病。同时,改进并联合应用的巢式PCR、T0uchdown- PCR,MS-SSCA法降低了对DNA模板严格度的要求,提高了灵敏度和特异性,在检测基因甲基化中具有方便、经济、效率高的优点,有良好的应用前景。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 甲基化 LDLR基因 表观遗传学
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糖尿病视网膜病的发病机制研究进展 被引量：2
4
作者 刘鑫宇 杨娟 李红波 《生命的化学》 CAS 2022年第4期746-751,共6页
糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最为严重的微血管并发症之一,同时也是发展中国家劳动年龄人口失明的主要原因。导致糖尿病视网膜病变的因素众多,相互联系,其发病机制尚不明确。目前,对于DR早期治疗仍然没有... 糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最为严重的微血管并发症之一,同时也是发展中国家劳动年龄人口失明的主要原因。导致糖尿病视网膜病变的因素众多,相互联系,其发病机制尚不明确。目前,对于DR早期治疗仍然没有十分有效的措施,且DR进展为晚期时可供选择的治疗方法也非常有限,临床主要通过激光治疗和抗血管内皮生长因子药物注射等方法,但效果往往不尽如人意,给患者造成了严重的经济负担。因此,对DR发病分子机制的详细研究和新的治疗药物的开发具有重要意义。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病 氧化应激 炎症反应 线粒体障碍 基因表观遗传 血管内皮生长因子 血红蛋白
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食管鳞癌组织和血浆中COL14A1基因的甲基化及与临床特征的关系
5
作者 郑燕芳 李许锋 +3 位作者 蒋春雨 周福有 王贻诺 张积仁 《浙江临床医学》 2015年第3期337-339,共3页
目的对比分析食管鳞癌组织和癌旁组织，食管鳞癌患者与正常人的血浆，检测COL14A1的甲基化频率，并结合患者的临床病理特征，分析COL14A1基因甲基化与食管鳞癌的临床特征的关系。方法收集42例食管鳞癌组织标本和相对应的癌旁组织标本，... 目的对比分析食管鳞癌组织和癌旁组织，食管鳞癌患者与正常人的血浆，检测COL14A1的甲基化频率，并结合患者的临床病理特征，分析COL14A1基因甲基化与食管鳞癌的临床特征的关系。方法收集42例食管鳞癌组织标本和相对应的癌旁组织标本，同时收集42例食管鳞癌患者和50例正常人的血浆标本；应用甲基化特异性PCR（MSP）结合琼脂糖凝胶电泳检测COLl4A1在组织和血浆中的甲基化情况。结果COL14A1在肿瘤组织中的甲基化频率为45．24％，显著高于癌旁组织11．9％（P〈0．001）。COL14A1在肿瘤患者血浆中的甲基化频率为30．95％，在正常对照组的血浆中未检测到甲基化。组织中的COL14A1甲基化频率在病理分期为N2组明显高于病理分期N0-N1组。血浆中的COL14AI甲基化频率在病理分期T3组明显高于病理分期T1-T2组。结论COL14A1在食管鳞癌组织的甲基化频率高于癌旁组织，在食管鳞癌患者血浆中的甲基化频率显著高于正常人，且临床分期越晚的甲基化频率越高。 展开更多
关键词 食管鳞癌 甲基化 COL14A1基因 表观遗传学
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线粒体与神经退行性疾病 被引量：9
6
作者 施蕴渝 张亮 《生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期1-10,共10页
为了对神经退行性疾病有更深入地了解,以达到诊治的目的,从线粒体基因组及线粒体基因转录,翻译的遗传与表观遗传调控;线粒体动力学,融合,分裂,线粒体自噬;线粒体在神经突触上的输运;线粒体功能障碍-激活天然免疫系统-引起慢性炎症-导致... 为了对神经退行性疾病有更深入地了解,以达到诊治的目的,从线粒体基因组及线粒体基因转录,翻译的遗传与表观遗传调控;线粒体动力学,融合,分裂,线粒体自噬;线粒体在神经突触上的输运;线粒体功能障碍-激活天然免疫系统-引起慢性炎症-导致神经退行性疾病等4个方面进行阐述,以期对线粒体的生理功能,及与神经退行性病理有更深入地了解,为疾病的诊治奠定基础。 展开更多
关键词 衰老 神经退行性疾病 线粒体功能异常 线粒体基因表达及表观遗传调控 线粒体融合、分裂及自噬
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植物DNA甲基化 被引量：3
7
作者 黄荣峰 郭培懿 黄大昉 《生物技术通报》 CAS CSCD 2001年第5期1-3,40,共4页
DNA甲基化是造成植物转录水平基因沉默的主要原因。从DNA甲基化的发生机理、DNA甲基化抑制基因转录以及调控基因转录的方式简要地介绍了真核生物中DNA甲基化的功能和调控机制方面的一些研究进展。
关键词 DNA甲基化 基因沉默 后生遗传 调控机制 植物
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