期刊文献+
共找到87篇文章
< 1 2 5 >
每页显示 20 50 100
幽门螺杆菌对胃上皮细胞形态与生长的影响 被引量:29
1
作者 杨艺 邓长生 +2 位作者 姚学军 刘汉燕 陈默 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第5期500-504,共5页
目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)活菌对体外培养的胃上皮细胞形态与生长的影响。方法 采用Hp与细胞体外共培养技术,细胞计数、MTT检测及Ki-67抗原的免疫组化分析,观察Hp活菌对人... 目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)活菌对体外培养的胃上皮细胞形态与生长的影响。方法 采用Hp与细胞体外共培养技术,细胞计数、MTT检测及Ki-67抗原的免疫组化分析,观察Hp活菌对人胃腺癌细胞系SGC-7901生长增殖的影响,同时参照病毒的致细胞病变效应实验计算Hp引起50%细胞空泡变性所需的最低浓度。结果 ①细胞毒效应实验表明,3. 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃上皮细胞 细胞培养 胃炎
下载PDF
半夏泻心汤含药血清对Hp感染人胃黏膜上皮细胞增殖的影响 被引量:17
2
作者 陈少芳 黄彦平 万石川 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第10期2150-2152,共3页
目的:研究半夏泻心汤含药血清对Hp感染人胃黏膜上皮细胞(GES-1)增殖的影响。方法:消化性溃疡寒热错杂证患者随机分为中药治疗组、西药治疗组,各20例,分别予半夏泻心汤、西药常规治疗7d后收集含药血清,GES-1细胞经Hp感染后将上述血清分... 目的:研究半夏泻心汤含药血清对Hp感染人胃黏膜上皮细胞(GES-1)增殖的影响。方法:消化性溃疡寒热错杂证患者随机分为中药治疗组、西药治疗组,各20例,分别予半夏泻心汤、西药常规治疗7d后收集含药血清,GES-1细胞经Hp感染后将上述血清分别作用于细胞中药组(中药A组、中药B组)、西药组,另设对照组、模型组、用药前组(无药血清)。在多个时间节点进行活性细胞计数。结果:24 h、48 h、72 h时间节点,中药A、B组细胞数明显高于模型组、用药前组、西药组(P<0.01)。结论:HP可抑制胃黏膜上皮细胞的增殖,半夏泻心汤可以抵御HP的影响,促进细胞的增殖。 展开更多
关键词 消化性溃疡 胃黏膜上皮细胞 半夏泻心汤 幽门螺杆菌 人含药血清
下载PDF
Effect of Helicobacter pylori infection on gastric epithelial cell proliferation 被引量:14
3
作者 Gao H Wang JY +1 位作者 Shen XZ Liu JJ 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2000年第3期442-444,共3页
INTRODUCTION Helicobacter pylori(H.pylori)infection is one ofthe main pathogens of chronic gastritis and duodenalulcer(DU),and it may be considered as a riskfactor in the incidence of gastric cancer.H.pylori infection... INTRODUCTION Helicobacter pylori(H.pylori)infection is one ofthe main pathogens of chronic gastritis and duodenalulcer(DU),and it may be considered as a riskfactor in the incidence of gastric cancer.H.pylori infection may lead to the anomaly of gastricepithelial cell proliferation which is closely relatedto the development of gastric cancer.Vacuolatingcytotoxin(VacA)is an important virulence andvacA subtype determines the toxic activity.According to its signal sequence,it can be groupedinto type sla,slb,slc and s2.Strains harboringvacAsla are more closely related with digestivediseases and may be the strains with high toxicity.The effect of H.pylori infection on 展开更多
关键词 HELICOBACTER PYLORI cell PROLIFERATION vacAsla strain gastric epithelial cell
下载PDF
荆花胃康胶丸对小鼠体内H.pylori的根除作用及对胃黏膜上皮细胞形态的影响 被引量:15
4
作者 叶晖 李宁 +4 位作者 张学智 于靖 成虹 梁文郁 刘巍 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2014年第7期351-354,共4页
[目的]观察荆花胃康胶丸对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠的体内杀菌作用及对胃黏膜上皮细胞超微形态的影响。[方法]55只SPF级KM小鼠采用短期免疫抑制联合经口感染方法建立H.pylori感染模型,随机分为空白对照组、模型对照组、荆花胃康组... [目的]观察荆花胃康胶丸对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠的体内杀菌作用及对胃黏膜上皮细胞超微形态的影响。[方法]55只SPF级KM小鼠采用短期免疫抑制联合经口感染方法建立H.pylori感染模型,随机分为空白对照组、模型对照组、荆花胃康组、三联组、联合给药组。荆花胃康组给予荆花胃康挥发油4周;三联组给予兰索拉唑、甲硝唑、克拉霉素1周;联合治疗组给予三联+荆花胃康1周后,单独继续给予荆花胃康3周;模型对照组给予灭菌注射用水;空白对照组不予干预。所有动物均于给药4周后处死,通过快速尿素酶试验、Warthin-Starry染色判断H.pylori根除率,扫描电镜下观察胃黏膜上皮细胞超微形态。[结果]荆花胃康组H.pylori根除率为4/10,三联组7/10,联合给药组8/10,差异无统计学意义;联合给药组胃黏膜上皮细胞形态最优,达到与空白对照组相当的水平,三联组次之,荆花胃康组效应最弱。[结论]荆花胃康胶丸具有小鼠体内根除H.pylori的作用,其与三联疗法联合可有效促进胃黏膜上皮细胞形态结构的恢复。 展开更多
关键词 荆花胃康胶丸 幽门螺杆菌 根除作用 胃黏膜上皮细胞 扫描电镜
原文传递
cagA基因阳性幽门螺杆菌培养滤液对人胃粘膜上皮细胞系GES-1生长的影响 被引量:8
5
作者 陈洁平 沈鼎明 杨致邦 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期284-288,共5页
目的 研究cagA+ 幽门螺杆菌 (Hp)培养滤液对人胃粘膜上皮细胞 (GES 1)的作用及机制。方法 制备Hp培养滤液 ,PCR鉴定cagA基因。采用倒置显微镜、电镜、细胞生长曲线、克隆形成实验、单细胞微凝胶电泳及流式细胞仪等 ,观察Hp(cagA+ )培... 目的 研究cagA+ 幽门螺杆菌 (Hp)培养滤液对人胃粘膜上皮细胞 (GES 1)的作用及机制。方法 制备Hp培养滤液 ,PCR鉴定cagA基因。采用倒置显微镜、电镜、细胞生长曲线、克隆形成实验、单细胞微凝胶电泳及流式细胞仪等 ,观察Hp(cagA+ )培养滤液对GES 1细胞的作用。结果 经Hp(cagA+ )培养滤液处理的GES 1细胞 ,细胞核增大、畸形、核染色质变粗、核仁肥大、核分裂。生长曲线可见细胞增生活跃 ,增殖率 195 %。克隆形成试验显示细胞克隆形成能力增强 ,增殖率达到 337.5 %。流式细胞仪S期细胞比率显著高于对照组。Hp(cagA+ )培养滤液可使GES 1细胞形成彗星现象。结论 Hp(cagA+ )培养滤液可以导致GES 1细胞的生长特性改变 ,呈现肿瘤细胞的形态学及生长特征。DNA损伤可能是cagA诱导GES 1细胞生长特性改变的机制之一。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 CAGA基因 胃粘膜上皮细胞 胃癌 发病机制
原文传递
甘草对胃黏膜上皮细胞损伤修复及多胺含量影响的研究 被引量:12
6
作者 宋厚盼 李如意 +7 位作者 魏艳霞 余黄合 李鑫 袁振仪 黄惠勇 秦裕辉 蔡雄 刘平安 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期88-91,共4页
目的观察甘草含药血清对胃黏膜上皮细胞(GES-1)迁移、增殖及细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量的影响,探讨甘草促进胃黏膜损伤修复的作用机制。方法枪头(Tips)划痕法建立GES-1细胞损伤迁移模型,NIH Image J软件统计分析细胞迁移率;MTT... 目的观察甘草含药血清对胃黏膜上皮细胞(GES-1)迁移、增殖及细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量的影响,探讨甘草促进胃黏膜损伤修复的作用机制。方法枪头(Tips)划痕法建立GES-1细胞损伤迁移模型,NIH Image J软件统计分析细胞迁移率;MTT法检测细胞增殖;柱前衍生高效液相色谱法测定细胞内多胺含量。结果 10%甘草含药血清可加速GES-1细胞迁移(与空白对照血清组比较P<0.01);在损伤后24 h或36 h,10%甘草含药血清可促进GES-1细胞增殖(与空白对照血清组比较P<0.01);10%甘草含药血清可提高胃黏膜上皮损伤修复过程细胞内腐胺、精脒和精胺含量(与空白对照组血清组比较P<0.05,P<0.01)。结论益气健脾中药甘草可促进胃黏膜损伤修复,其机制可能与提高细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量,促进细胞迁移和增殖有关。 展开更多
关键词 甘草 胃黏膜上皮细胞 细胞迁移 细胞增殖 多胺
原文传递
穴注黄芪、当归注射液对大鼠胃癌前病变胃粘膜上皮细胞影响的定量分析 被引量:7
7
作者 王茵萍 查玮 +2 位作者 孙茂峰 李任先 吴旭 《天津中医》 2002年第5期58-60,共3页
目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响。方法 :采用N -甲基 -N -硝基亚硝基胍 (MNNG )诱发大鼠CAG。随机将70只大鼠分为正常组 ,模型1组 (40μg/mLMNNG造模 )及模型2组 (60μg/mLMNN... 目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对大鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜上皮细胞超微结构的影响。方法 :采用N -甲基 -N -硝基亚硝基胍 (MNNG )诱发大鼠CAG。随机将70只大鼠分为正常组 ,模型1组 (40μg/mLMNNG造模 )及模型2组 (60μg/mLMNNG造模 ) ,不作任何治疗。穴注1组 (40μg/mLMNNG造模 +穴注 )与穴注2组 (60μg/mLMNNG造模 +穴注 ) ,造模10周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入足三里穴。31周时 ,进行胃粘膜常规病理及胃粘膜上皮细胞主要细胞器的定量分析。结果 :1)随造模浓度的增加 ,胃粘膜损伤及胃粘膜萎缩程度等均相应加重 ;胃粘膜上皮细胞线粒体退变 ,粘原颗粒减少 ,细胞间隙增宽 (均P<0.05)。2)穴注法可明显改善胃粘膜上皮细胞功能 ,缩小上皮细胞间隙 ,保护胃粘膜屏障而逆转CAG (均P<0.05)。结论 :胃粘膜上皮细胞的损伤与胃壁屏障结构破坏 ,胃粘膜萎缩发生、进展至癌变密切相关 ;穴注法可通过改善上皮细胞的结构与功能 。 展开更多
关键词 胃粘膜上皮细胞 胃壁屏障 胃癌前病变 穴位注射 中药
下载PDF
乳酸杆菌胃分离株WR22体外抑制幽门螺杆菌黏附胃上皮细胞研究 被引量:9
8
作者 刘祥 潘素华 +3 位作者 张朝武 别明江 马洪升 余倩 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期246-248,267,共4页
目的研究乳酸杆菌WR22体外对胃上皮细胞的黏附能力和抑制幽门螺杆菌黏附上皮细胞的效果。方法乳酸杆菌WR22在体外与胃上皮细胞爬片共同孵育2h后,采用光镜、电镜技术观察其黏附效果。WR22与幽门螺杆菌SS1对胃上皮细胞竞争性黏附2h后,荧... 目的研究乳酸杆菌WR22体外对胃上皮细胞的黏附能力和抑制幽门螺杆菌黏附上皮细胞的效果。方法乳酸杆菌WR22在体外与胃上皮细胞爬片共同孵育2h后,采用光镜、电镜技术观察其黏附效果。WR22与幽门螺杆菌SS1对胃上皮细胞竞争性黏附2h后,荧光抗体染色法定性评价黏附于胃上皮细胞上的幽门螺杆菌密度。结果乳酸杆菌WR22在活菌和死菌状态下都能大量地黏附于上皮细胞,显著降低幽门螺杆在胃上皮细胞上的黏附密度,但死菌状态下抑制能力次于活菌状态。结论乳酸杆菌胃分离株WR22具有显著抑制幽门螺杆菌体外黏附胃上皮细胞的能力,有待进行体内效果评价。 展开更多
关键词 乳酸杆菌 幽门螺杆菌 胃上皮细胞 微生态
下载PDF
幽门螺杆菌对胃上皮细胞的凋亡作用 被引量:10
9
作者 李志芳 林庚金 +1 位作者 唐峰 许祖德 《上海医科大学学报》 CSCD 2000年第2期98-101,共4页
目的 研究幽门螺杆菌 (Hp)对胃黏膜上皮细胞的凋亡作用。 方法  10例Hp阴性的非溃疡性消化不良(NUD)患者 ,2 5例Hp相关性胃炎患者 ,以TUNEL法进行细胞凋亡的检测 ,免疫组织化学法检测凋亡调控蛋白Bcl 2 ,Bax ,Bak等的表达。结果 与H... 目的 研究幽门螺杆菌 (Hp)对胃黏膜上皮细胞的凋亡作用。 方法  10例Hp阴性的非溃疡性消化不良(NUD)患者 ,2 5例Hp相关性胃炎患者 ,以TUNEL法进行细胞凋亡的检测 ,免疫组织化学法检测凋亡调控蛋白Bcl 2 ,Bax ,Bak等的表达。结果 与Hp阴性的NUD患者相比 ,Hp相关性胃炎患者胃黏膜上皮细胞的凋亡指数 (AI)明显增加 (19.6 6 %vs 3.0 3% ,P <0 .0 1) ,其促凋亡蛋白Bak ,Bax蛋白的表达明显增加 (47.0 7%vs 16 .6 3%&42 .6 %vs 13.8% ,P <0 .0 1)。Bcl 2蛋白表达也与促凋亡蛋白呈现一致的变化 (2 5 .1%vs 8.0 7% ,P <0 .0 1)。AI与炎症积分无明显相关性 (P >0 .0 5 )。AI、Bak、Bax及Bcl 2蛋白之间具有显著相关性 (P <0 .0 1)。结论 Hp诱导胃上皮细胞凋亡伴随着Bak蛋白表达增加 ,提示Bak蛋白在Hp诱导的胃上皮细胞凋亡中起了作用。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃上皮细胞 细胞凋亡
下载PDF
幽门螺杆菌对胃上皮细胞及胃癌细胞增殖凋亡的影响 被引量:8
10
作者 温晋锋 陈春晓 陈韶华 《临床内科杂志》 CAS 2015年第1期29-32,共4页
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)对正常胃上皮细胞、胃癌细胞的形态、增殖、细胞周期以及细胞凋亡的影响.方法 倒置显微镜下观察经Hp作用24小时、48小时后,人胃上皮细胞GES-1、人胃腺癌细胞株SGC-7901、人低分化胃腺癌细胞株MGC-803、人胃癌... 目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)对正常胃上皮细胞、胃癌细胞的形态、增殖、细胞周期以及细胞凋亡的影响.方法 倒置显微镜下观察经Hp作用24小时、48小时后,人胃上皮细胞GES-1、人胃腺癌细胞株SGC-7901、人低分化胃腺癌细胞株MGC-803、人胃癌细胞株BGC-823的形态学变化,并应用噻唑蓝比色法(MTT)检测Hp对上述细胞增殖活性的影响.采用流式细胞仪检测4类细胞增殖周期及细胞凋亡情况,Western-blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达以及增殖周期相关蛋白P53、P21及E2F-1表达情况.结果 4种细胞与Hp共同培育后细胞正常形态发生改变,且随着细菌数目增加,细胞形态失常更加明显.MTT细胞增殖活性检测显示4种细胞株经Hp处理后,细胞增殖活性受到不同程度抑制.流式细胞术(FCM)检测4种细胞株呈不同比例的S期细胞增多,G1期细胞减少现象.Western-blot检测显示经Hp细菌处理后4种细胞株凋亡蛋白及增殖蛋白呈不同程度变化.结论 Hp对正常胃上皮细胞及不同类型的胃癌细胞在细胞增殖和细胞凋亡上存在不同程度的影响. 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃上皮细胞 胃癌 细胞增殖 细胞凋亡
原文传递
幽门螺杆菌感染诱导胃上皮细胞miR-155的表达及意义 被引量:9
11
作者 曾敬清 蒋丽蓉 +1 位作者 许春娣 邓朝晖 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2018年第2期138-141,共4页
目的探讨miR-155在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染性胃炎患儿胃黏膜组织的表达意义及对胃上皮细胞生物学功能的影响。方法收集24例慢性胃炎患儿的胃黏膜组织及体外H.pylori感染胃上皮细胞株(GES-1),采用Real-time PCR方... 目的探讨miR-155在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染性胃炎患儿胃黏膜组织的表达意义及对胃上皮细胞生物学功能的影响。方法收集24例慢性胃炎患儿的胃黏膜组织及体外H.pylori感染胃上皮细胞株(GES-1),采用Real-time PCR方法检测胃黏膜组织和胃上皮细胞株miR-155的表达。通过转染的方法使胃上皮细胞miR-155高表达,采用CCK-8法、划痕实验、Western blotting检测miR-155对胃上皮细胞增殖、迁移功能及自噬蛋白表达的影响。结果 Real-time PCR结果显示,H.pylori感染阳性的胃黏膜组织miR-155表达水平高于非感染组,体外H.pylori感染诱导胃上皮细胞miR-155高表达;CCK-8、划痕实验结果显示,miR-155过表达可促进胃上皮细胞增殖和迁移能力;Western blotting结果显示,miR-155促进自噬蛋白LC3-Ⅱ的表达。结论体内外实验证实,H.pylori感染促进胃黏膜表达miR-155,并影响胃上皮细胞的生物学作用,调控黏膜屏障功能。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 MIR-155 胃上皮细胞 增殖 迁移
下载PDF
替普瑞酮对胃上皮细胞增殖、迁移及凋亡的影响 被引量:8
12
作者 刘浪 刘丹 +2 位作者 袁伟建 李新华 许明 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第16期2177-2179,2182,共4页
目的 观察替普瑞酮对人正常胃上皮细胞增殖、迁移及凋亡等生物学现象的影响。方法 体外培养人正常胃上皮细胞,MTT法检测不同浓度替普瑞酮对胃上皮细胞的增殖作用并确定替普瑞酮最佳作用浓度。Transwell实验、划痕实验检测替普瑞酮最佳... 目的 观察替普瑞酮对人正常胃上皮细胞增殖、迁移及凋亡等生物学现象的影响。方法 体外培养人正常胃上皮细胞,MTT法检测不同浓度替普瑞酮对胃上皮细胞的增殖作用并确定替普瑞酮最佳作用浓度。Transwell实验、划痕实验检测替普瑞酮最佳作用浓度对胃上皮细胞运动能力及迁移作用的影响。流式细胞法检测替普瑞酮最佳作用浓度对胃上皮细胞凋亡的影响。结果 替普瑞酮作用于胃上皮细胞24h后,开始出现促进胃上皮细胞增殖的现象,从10~80μmol/L随着浓度增加,促进作用越明显,而〉80~320μmol/L随着浓度增加,促进作用无明显改变,据此确定药物最佳作用浓度为80μmol/L。80μmol/L浓度替普瑞酮处理胃上皮细胞24h后,Transwell实验显示,对照组的迁移率为1.328±0.208,加药组为3.338±0.293,小室膜下蓝染的细胞加药组明显高于对照组(P〈0.01);划痕实验显示加药组划痕区域细胞迁移率1.00±0.18,对照组0.72±0.08,加药组迁移率明显高于对照组(P〈0.05)。80μmol/L浓度替普瑞酮处理胃上皮细胞48h后,加药组细胞凋亡率(11.90±1.53)%低于对照组(25.61±0.15)%,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 替普瑞酮能够促进人胃上皮细胞增殖及迁移,抑制人胃上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃上皮细胞 替普瑞酮 增殖 迁移 凋亡
下载PDF
不同幽门螺杆菌培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响 被引量:5
13
作者 何兴祥 胡品津 +3 位作者 Yang Jun 何瑶 吴捷莉 陈为 《中国人兽共患病杂志》 CSCD 北大核心 2002年第1期22-25,共4页
目的 分析不同幽门螺杆菌 (H .pylori)培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响。 方法 分别以来自胃癌患者和来自慢性浅表性胃炎患者的cagA+ vacAs1a/m2和来自慢性浅表性胃炎患者的cagA+ vacAs1b/m2、cagA-vacAs1a/m2的H .pylori培养... 目的 分析不同幽门螺杆菌 (H .pylori)培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响。 方法 分别以来自胃癌患者和来自慢性浅表性胃炎患者的cagA+ vacAs1a/m2和来自慢性浅表性胃炎患者的cagA+ vacAs1b/m2、cagA-vacAs1a/m2的H .pylori培养滤液与胃上皮细胞共孵育 ,然后撤除刺激物继续培养 ,观察不同时间的DNA合成速率和端粒酶活性。 结果 cagA+ vacAs1a/m2和cagA+ vacAs1b/m2Hp培养滤液与胃上皮细胞共孵育 6h ,诱导了胃上皮细胞端粒酶活性表达上调 ,DNA合成速率增加 ,cagA+ vacAs1a/m2的作用明显强于cagA+ vacAs1b/m2 ,撤除刺激物继续培养 2 4h后 ,其改变得以逆转 ;cagA-vacAs1a/m2H .pylori培养滤液与胃上皮细胞共孵育 ,其端粒酶活性和DNA合成速率无明显改变。 结论 不同H .pylori培养滤液对胃上皮细胞端粒酶活性的影响各异 ,cagA+ 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 端粒酶 胃上皮细胞 CAGA VACA
下载PDF
甲基硝基亚硝基胍诱导人胃粘膜上皮细胞恶性转化的观察 被引量:8
14
作者 刘卫 房殿春 +1 位作者 梁后杰 刘为纹 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期330-333,共4页
对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)在诱发体外培养的人胃粘膜上皮细胞恶性转化中的作用进行了观察,结果发现,MNNG处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率,非程序DNA合成水平,脂质过氧化物和rasp21蛋白含量均显著高于对照... 对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)在诱发体外培养的人胃粘膜上皮细胞恶性转化中的作用进行了观察,结果发现,MNNG处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率,非程序DNA合成水平,脂质过氧化物和rasp21蛋白含量均显著高于对照组(P<0.05~0.01)。结果提示,MNNG可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化,其作用机理可能是通过损伤细胞DNA,诱发脂质过氧化或导致rasp21异常表达所致。 展开更多
关键词 胃粘膜细胞 亚硝基胍 胃肿瘤
下载PDF
蛙皮素对人胃黏膜上皮永生细胞系GES-1细胞生长作用和机制的研究 被引量:5
15
作者 孙涛 陈原稼 +4 位作者 柯杨 侯敏 钱家鸣 陈元方 李晓波 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期327-331,共5页
目的 观察蛙皮素对人永生细胞系 (GES 1)生长的调节和作用机制。方法 ①分子水平观察GES 1细胞胃泌素释放肽 (GRP)受体mRNA的表达。②利用受体化学交联和细胞膜组织化学法观察GRP受体蛋白表达。③观察不同浓度的蛙皮素及其受体拮抗剂... 目的 观察蛙皮素对人永生细胞系 (GES 1)生长的调节和作用机制。方法 ①分子水平观察GES 1细胞胃泌素释放肽 (GRP)受体mRNA的表达。②利用受体化学交联和细胞膜组织化学法观察GRP受体蛋白表达。③观察不同浓度的蛙皮素及其受体拮抗剂对GES 1细胞生长的影响。④观察蛋白激酶C (PKC)抑制剂对蛙皮素促进GES 1细胞作用的影响。⑤观察蛙皮素作用GES 1细胞后 ,细胞内三磷酸肌醇 (IP3 )和PKC活性以及观察蛙皮素对此细胞系作用后GRP受体mRNA表达量的变化。结果 ①GES 1细胞表达GRP受体mRNA ,Southern杂交进一步证明表达特异性mRNA。②GRP受体蛋白相对分子质量为 75× 10 3 ,该受体位于细胞膜。③蛙皮素可促进此细胞生长 ,而蛙皮素特异性受体拮抗剂可抑制此促生长作用。④蛙皮素对该细胞的促生长作用可被PKC抑制剂所抑制。⑤蛙皮素可引起细胞内IP3 含量显著增加以及引起细胞内PKC活性自细胞质向细胞膜转移。⑥蛙皮素作用GES 1细胞后可引起GRP受体mRNA表达增加。结论 此研究证明人胃黏膜上皮细胞系GES 1表达GRP受体mRNA和蛋白。蛙皮素对GES 1细胞的促生长作用是通过特异性受体介导 ,引起细胞内IP3增加和PKC活性转移来实现的。蛙皮素作用后引起该细胞GRP受体mRNA表达量增加 ,说明蛙皮素对其自身受体有上调作用? 展开更多
关键词 胃癌 胃泌素释放肽 人永生细胞系 蛙皮素 三磷酸肌醇 蛋白激酶C
原文传递
加味七方胃痛颗粒含药血清对胃黏膜上皮细胞铁死亡的影响及机制研究
16
作者 崔引航 唐梅文 +3 位作者 谢家诚 王婷 杨靖芸 罗伟生 《中药材》 CAS 北大核心 2024年第1期183-190,共8页
目的:探究加味七方胃痛颗粒含药血清对胃黏膜上皮细胞铁死亡的影响及机制。方法:GES-1细胞分为空白对照组、模型组、加味七方胃痛颗粒含药血清低浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清中浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清高浓度组、si-E-cad... 目的:探究加味七方胃痛颗粒含药血清对胃黏膜上皮细胞铁死亡的影响及机制。方法:GES-1细胞分为空白对照组、模型组、加味七方胃痛颗粒含药血清低浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清中浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清高浓度组、si-E-cad-NC+加味七方胃痛颗粒含药血清组、si-E-cad+加味七方胃痛颗粒含药血清组。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、ROS水平、线粒体膜电位和Fe~(2+)水平;qPCR检测E-cadherin、NF2、YAP、TEAD、TfR1 mRNA表达;Western Blot检测E-cadherin、Merlin、p-YAP、YAP、TEAD、TfR1蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组GES-1细胞活力及E-cadherin、NF2(Merlin)、TEAD表达显著降低,细胞凋亡率、ROS水平、线粒体膜电位、Fe~(2+)水平、TfR1 mRNA及蛋白表达和p-YAP/YAP水平显著升高。与模型组比较,加味七方胃痛颗粒含药血清可逆转上述除TEAD外各指标的变化。给予加味七方胃痛颗粒的同时抑制E-cadherin表达则可抑制加味七方胃痛颗粒含药血清的作用。结论:加味七方胃痛颗粒可通过上调E-cadherin表达,活化NF2而拮抗Hippo通路,抑制胃黏膜上皮细胞铁死亡。 展开更多
关键词 加味七方胃痛颗粒 慢性萎缩性胃炎 胃黏膜上皮细胞 铁死亡 E-钙黏蛋白
下载PDF
幽门螺杆菌对胃上皮细胞间隙连接超微结构的影响(英文) 被引量:4
17
作者 徐灿霞 贾燕 +3 位作者 杨文斌 邹惠芳 王芬 沈守荣 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第6期722-728,共7页
通过实验和临床观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对胃上皮细胞间隙连接超微结构的影响,从细胞间隙连接角度探讨H.pylori致癌机制.将不同H.pylori菌株与BGC-823细胞共培养24h或48h,用原位固定与原位包埋法透射电镜观察细胞间隙连接... 通过实验和临床观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)对胃上皮细胞间隙连接超微结构的影响,从细胞间隙连接角度探讨H.pylori致癌机制.将不同H.pylori菌株与BGC-823细胞共培养24h或48h,用原位固定与原位包埋法透射电镜观察细胞间隙连接超微结构变化.对70例胃癌患者,用快速尿素酶试验、碱性品红染色和14C尿素呼气实验检测H.pylori,PCR法检测H.pyloriCagA基因,及透射电镜观察胃上皮细胞间隙连接超微结构变化.结果显示,未加H.pylori组BGC-823细胞可见较多细胞连接及连接复合体,加H.pylori各组细胞的连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于未加H.pylori组,而细胞间隙最小宽度大于未加H.pylori组(P<0.001或P<0.005),且CagA+的NCTCJ99组、临床株GC01组和NCTC11639组细胞连接数、单位周长连接数均小于CagA-的NCTC12908组(P<0.001或P<0.05),NCTCJ99组与临床株GC01组细胞单位周长连接长度短于NCTC12908组(P<0.001).胃癌患者H.pylori感染组细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于无H.pylori感染组,细胞间隙最小宽度大于无H.pylori感染组(P<0.001),且CagA+H.pylori感染者细胞连接数、单位周长连接数与单位周长连接长度均小于CagA-H.pylori感染者,细胞间隙最小宽度大于CagA-H.pylori感染者.上述结果表明,胃上皮细胞间隙连接改变与H.pylori感染,特别是CagA+H.pylori感染有关. 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 CAGA基因 胃上皮细胞 细胞间隙连接 超微结构
下载PDF
4株人源乳酸杆菌体外黏附及抑制幽门螺杆菌黏附SGC-7901细胞的效果研究 被引量:3
18
作者 潘素华 余倩 +4 位作者 别明江 刘祥 张雪 陈欣 胡黎黎 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期618-621,共4页
目的研究4株从人胃肠道分离的乳酸杆菌体外对胃腺癌上皮细胞(SGC-7901)的黏附能力和抑制幽门螺杆菌黏附SGC-7901的能力。方法乳酸杆菌在体外与SGC-7901细胞爬片共同孵育2h后,采用光镜、电镜技术观察其黏附效果。乳酸杆菌与幽门螺杆菌SS... 目的研究4株从人胃肠道分离的乳酸杆菌体外对胃腺癌上皮细胞(SGC-7901)的黏附能力和抑制幽门螺杆菌黏附SGC-7901的能力。方法乳酸杆菌在体外与SGC-7901细胞爬片共同孵育2h后,采用光镜、电镜技术观察其黏附效果。乳酸杆菌与幽门螺杆菌SS1对胃腺癌细胞竞争性黏附2h后,荧光抗体染色法评价黏附于胃腺癌细胞上的幽门螺杆菌密度。结果4株乳酸杆菌在活菌和死菌状态下都能大量黏附于胃腺癌细胞,明显降低幽门螺杆菌在胃腺癌细胞上的黏附密度。除不同活菌菌株黏附率有显著性差别外,4株菌的黏附性能差别无显著性;而抑制黏附性能具有差异,抑制性能最好的是Lac15,最差的是Lac12。结论4株乳酸杆菌均具有明显抑制幽门螺杆菌体外黏附胃腺癌细胞的能力。 展开更多
关键词 乳酸杆菌 幽门螺杆菌 胃腺癌细胞 黏附
下载PDF
幽门螺杆菌调控胃上皮细胞基因表达的机制 被引量:3
19
作者 李璟妍 汤燕 +2 位作者 王瑛 王华 陈永昌 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2006年第1期13-15,共3页
目的:在基因转录调节水平上研究幽门螺杆菌生物活性物质调控胃上皮细胞基因表达的机制。方法:人胃上皮癌细胞株SGC-7901采用常规方法培养,幽门螺杆菌菌株NCTC11637采用马血清琼脂培养基培养,收获后用超声粉碎法提取生物活性物质,基因转... 目的:在基因转录调节水平上研究幽门螺杆菌生物活性物质调控胃上皮细胞基因表达的机制。方法:人胃上皮癌细胞株SGC-7901采用常规方法培养,幽门螺杆菌菌株NCTC11637采用马血清琼脂培养基培养,收获后用超声粉碎法提取生物活性物质,基因转录采用报告基因方法分析。结果:幽门螺杆菌提取物使SRE反式激活的基因转录增加(P<0.01),而对CRE反式激活的基因转录没有明显影响(P>0.01)。结论:幽门螺杆菌生物活性物质通过顺式转录调控元件SRE调控细胞基因表达。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃上皮细胞 基因表达
下载PDF
胃上皮细胞经亚硝基化合物MNNG短时刺激后细胞形态、功能特性的变化 被引量:3
20
作者 蔡洁 王梅 《山东医药》 CAS 2018年第18期26-29,共4页
目的观察胃上皮细胞GES-1经亚硝基化合物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)短时间刺激后细胞所发生形态和功能特性的变化。方法将MNNG刺激GES-1细胞0、4、8、12 h后,应用显微镜观察细胞形态学变化,平板克隆形成实验观察细胞增殖能力,... 目的观察胃上皮细胞GES-1经亚硝基化合物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)短时间刺激后细胞所发生形态和功能特性的变化。方法将MNNG刺激GES-1细胞0、4、8、12 h后,应用显微镜观察细胞形态学变化,平板克隆形成实验观察细胞增殖能力,Transwell迁移实验观察细胞迁移能力(穿膜细胞数),Western blotting法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和N-cadherin。结果 GES-1细胞随着MNNG刺激时间延长,细胞边缘变得不清晰,细胞变细长、变大。GES-1细胞经MNNG刺激0、4、8、12 h时,其细胞克隆数分别为(82.00±1.16)、(89.67±3.28)、(81.33±1.76)、(85.67±1.45)个,各时点GES-1细胞克隆数比较差异无统计学意义;穿膜细胞数分别为(83.00±2.89)、(149.00±5.20)、(265.70±6.06)、(491.00±8.74)个,刺激时间越长穿膜细胞数越多(P均<0.05);随着MNNG刺激时间延长,GES-1细胞E-cadherin表达逐渐降低而N-cadherin表达逐渐升高(P均<0.05)。结论以亚硝基化合物MNNG短时刺激能使胃上皮细胞的形态和迁移能力发生一定变化,并且促使胃上皮细胞发生EMT。 展开更多
关键词 胃上皮细胞 亚硝基化合物 N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍 细胞增殖 细胞迁移 上皮-间质转化
下载PDF
上一页 1 2 5 下一页 到第
使用帮助 返回顶部