目的:研究JNK和MMP-2、TIMP-2在肝脏纤维化大鼠模型中的表达以及中药复方制剂肝复康对肝脏纤维化的治疗作用及其机制。方法:大鼠肝脏纤维化模型采用CCl4作用12周(0.5mg/kg,2次/周);治疗组大鼠在CCl4作用同时从第9周开始,给予肝复康(31.2...目的:研究JNK和MMP-2、TIMP-2在肝脏纤维化大鼠模型中的表达以及中药复方制剂肝复康对肝脏纤维化的治疗作用及其机制。方法:大鼠肝脏纤维化模型采用CCl4作用12周(0.5mg/kg,2次/周);治疗组大鼠在CCl4作用同时从第9周开始,给予肝复康(31.25,312.5 and 3125mg/kg/d,po);设立正常对照组;所有大鼠于20周末处死;HE染色光镜观察肾脏病理改变,并进行组织学评分;RT-PCR检测肝组织JNK和MMP-2、TIMP-2mRNA水平。对三者的mRNA水平进行相关性分析。结果:HE染色观察到显著肝脏纤维化改变,肝脏纤维化模型复制成功;模型组JNK和MMP-2、TIMP-2基因表达较正常对照组明显增加(P<0.01);三者的mRNA水平在各组间均呈显著正相关;GFK中剂量治疗组二者表达显著降低。结论:GFK可以通过抑制JNK和MMP-2、TIMP-2的mRNA表达,发挥抗纤维化的作用。展开更多
目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞(HSCs)结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)和整合素的表达变化,以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清,体外培养HSC-T6细胞,用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs,采用RT-PCR法检...目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞(HSCs)结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)和整合素的表达变化,以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清,体外培养HSC-T6细胞,用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs,采用RT-PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)m RNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-SMA m RNA水平分别为(1.06±0.02)、(1.28±0.23)、(2.13±0.09)、(1.57±0.50)和(2.84±0.14),与空白对照组细胞[分别为(0.46±0.05)、(0.40±0.09)、(0.37±0.10)、(0.19±0.03)和(0.18±0.03)]相比,均显著升高(P<0.01),而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为(0.59±0.02)、(0.71±0.15)、(1.55±0.04)、(0.92±0.22)和(1.99±0.10),P<0.01]。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-SMA水平有关。展开更多
文摘目的:研究JNK和MMP-2、TIMP-2在肝脏纤维化大鼠模型中的表达以及中药复方制剂肝复康对肝脏纤维化的治疗作用及其机制。方法:大鼠肝脏纤维化模型采用CCl4作用12周(0.5mg/kg,2次/周);治疗组大鼠在CCl4作用同时从第9周开始,给予肝复康(31.25,312.5 and 3125mg/kg/d,po);设立正常对照组;所有大鼠于20周末处死;HE染色光镜观察肾脏病理改变,并进行组织学评分;RT-PCR检测肝组织JNK和MMP-2、TIMP-2mRNA水平。对三者的mRNA水平进行相关性分析。结果:HE染色观察到显著肝脏纤维化改变,肝脏纤维化模型复制成功;模型组JNK和MMP-2、TIMP-2基因表达较正常对照组明显增加(P<0.01);三者的mRNA水平在各组间均呈显著正相关;GFK中剂量治疗组二者表达显著降低。结论:GFK可以通过抑制JNK和MMP-2、TIMP-2的mRNA表达,发挥抗纤维化的作用。
文摘目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞(HSCs)结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连接蛋白(FN)和整合素的表达变化,以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清,体外培养HSC-T6细胞,用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs,采用RT-PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)m RNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-SMA m RNA水平分别为(1.06±0.02)、(1.28±0.23)、(2.13±0.09)、(1.57±0.50)和(2.84±0.14),与空白对照组细胞[分别为(0.46±0.05)、(0.40±0.09)、(0.37±0.10)、(0.19±0.03)和(0.18±0.03)]相比,均显著升高(P<0.01),而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为(0.59±0.02)、(0.71±0.15)、(1.55±0.04)、(0.92±0.22)和(1.99±0.10),P<0.01]。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-SMA水平有关。
