期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
IL-3,IL-5和GM-CSF受体的共同β链反义寡核苷酸抑制抗原激发的嗜酸粒细胞增多症和气道高反应性 被引量:8
1
作者 王祥 《国外医学(内科学分册)》 2003年第3期132-133,共2页
气道阻塞、高反应性和气道内炎症细胞的持续积聚是哮喘的特征。白介素(IL)-3,IL-5和粒细胞.巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是哮喘发病时增加并引起特应性炎症的三种细胞因子,通过相应的受体而发挥作用。而它们的受体具有共同的β亚单位(... 气道阻塞、高反应性和气道内炎症细胞的持续积聚是哮喘的特征。白介素(IL)-3,IL-5和粒细胞.巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)是哮喘发病时增加并引起特应性炎症的三种细胞因子,通过相应的受体而发挥作用。而它们的受体具有共同的β亚单位(βc)。 展开更多
关键词 IL-3 IL-5 gm-csf受体 β链反义寡核苷酸 抑制 抗原 激发 嗜酸粒细胞增多症 气道高反应性
下载PDF
Aβ1-42通过TLR4影响小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症因子IL-1β和IL-6释放 被引量:6
2
作者 张玉琪 方文刚 +1 位作者 陈誉华 尚德淑 《解剖科学进展》 2019年第3期320-324,共5页
目的探讨Aβ1-42对小鼠巨噬细胞RAW264.7向炎症性细胞转变的影响及机制。方法 RAW264.7细胞分别经过LPS与Aβ1-42刺激,RT-PCR和Western blot检测GM-CSF受体CSF2RA和CSF2RB的表达水平,ELISA检测在Aβ1-42刺激下的炎症因子IL-1β、IL-6和T... 目的探讨Aβ1-42对小鼠巨噬细胞RAW264.7向炎症性细胞转变的影响及机制。方法 RAW264.7细胞分别经过LPS与Aβ1-42刺激,RT-PCR和Western blot检测GM-CSF受体CSF2RA和CSF2RB的表达水平,ELISA检测在Aβ1-42刺激下的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;采用TLR4抑制剂分别干预LPS和Aβ1-42处理后的RAW264.7,检测CSF2RA与CSF2RB受体的表达变化,炎症因子IL-1β、IL-6的释放。结果 RAW264.7细胞表面GM-CSF受体CSF2RB在LPS与Aβ1-42处理后表达水平均比对照组升高(P<0.05),而CSF2RA表达没有显著性改变;炎症因子IL-6与IL-1β在Aβ1-42刺激后分泌增加,同时TLR4抑制剂抑制LPS和Aβ1-42对细胞的刺激。结论 Aβ1-42通过TLR4促进小鼠RAW264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β的分泌。 展开更多
关键词 AΒ1-42 gm-csf受体 IL-1Β IL-6 TLR4
原文传递
人类GM-CSF受体生物学特性的研究 被引量:2
3
作者 张日 朱子玲 苏成海 《苏州医学院学报》 1999年第7期751-753,760,共4页
为了探讨人类GMCSF受体(GMR)的功能特性,将编码人GMRα和βc亚单位的cDNA转染到无GMR表达的小鼠前B细胞系BaF3中。阳性转染子功能检测表明,表达GMRα的BaF3克隆能与配体低亲和力结合(K... 为了探讨人类GMCSF受体(GMR)的功能特性,将编码人GMRα和βc亚单位的cDNA转染到无GMR表达的小鼠前B细胞系BaF3中。阳性转染子功能检测表明,表达GMRα的BaF3克隆能与配体低亲和力结合(Kd=3.4nmol/L),并仅在高浓度配体诱导后出现增殖反应;而共表达GM-Rα/β的BaF3克隆则能以高亲和力方式与配体结合(Kd=99pmol/L),并表现出配体依赖性细胞增殖;增殖信号的传导与配体通过诱导βc磷酸化而活化胞浆Jak2、Shc及Shc相关蛋白P145(SHIP)有关。提示这些信号分子可能在连结造血生长因子受体与细胞有丝分裂及其它反应的“激酶瀑布”中发挥着关键作用。 展开更多
关键词 gm-csf gm-csf受体 信号传导 生物学
下载PDF
人参皂甙对K562细胞表面分化抗原及造血生长因子受体表达的影响 被引量:1
4
作者 陈婷梅 王亚平 陈地龙 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2003年第5期568-570,共3页
目的 :进一步探讨人参皂甙 (TSPG)诱导K5 6 2细胞分化的作用机制及了解K5 6 2细胞的生物学特点 ,为开发TSPG临床应用提供理论与实验依据。方法 :采用形态学观察和流式细胞术等方法 ,研究TSPG在诱导K5 6 2细胞向较为成熟细胞分化过程中 ... 目的 :进一步探讨人参皂甙 (TSPG)诱导K5 6 2细胞分化的作用机制及了解K5 6 2细胞的生物学特点 ,为开发TSPG临床应用提供理论与实验依据。方法 :采用形态学观察和流式细胞术等方法 ,研究TSPG在诱导K5 6 2细胞向较为成熟细胞分化过程中 ,对其表面分化抗原及造血生长因子受体表达的影响。结果 :TSPG可诱导K5 6 2细胞向较成熟的红系、粒系细胞分化 ,作用后细胞表达CD15、HIR2 、EPO -R和GM -CSF -R的阳性细胞率均有所升高。结论 :K5 6 2细胞为分化受阻滞的异常造血祖细胞 ,其生物学特点与正常人多向造血祖细胞 (CFU -Mix)相似 ;TSPG诱导K5 6 2细胞成熟分化的作用机理可能与TSPG促进K5 6 2细胞EPO -R、GM -CSF -R表达升高有关。 展开更多
关键词 人参总皂甙 K562 CD15 HIR2 EPO受体 gmcsf受体
下载PDF
炙甘草汤对脐静脉内皮细胞表面GM-CSF受体及G-CSF受体表达的影响 被引量:1
5
作者 马鹏 刘渊 《中国中医药科技》 CAS 2014年第6期620-621,共2页
目的:研究炙甘草汤对脐静脉内皮细胞表面GM-CSF受体及G-CSF受体表达的影响。方法:实验设空白对照组、炙甘草汤组、右归饮组及两方剂混合组,每组脐静脉内皮细胞分别加入相应的中药液,3天后结束培养,免疫组化方法检测细胞表面GM-CSF受体及... 目的:研究炙甘草汤对脐静脉内皮细胞表面GM-CSF受体及G-CSF受体表达的影响。方法:实验设空白对照组、炙甘草汤组、右归饮组及两方剂混合组,每组脐静脉内皮细胞分别加入相应的中药液,3天后结束培养,免疫组化方法检测细胞表面GM-CSF受体及G-CSF受体表达情况。结果:GMCSF受体表达:混合用药时下调作用最明显(P<0.01),其次是炙甘草汤组(P<0.05);G-CSF受体表达:两个中药方剂均能明显下调受体表达,其中右归饮下调效果最明显(P<0.001)。结论:炙甘草汤能明显下调脐静脉内皮细胞表面GM-CSF受体及G-CSF受体表达。 展开更多
关键词 炙甘草汤 脐静脉内皮细胞 gm-csf受体 G-csf受体
下载PDF
朗格罕细胞组织细胞增生症的病理生理机制
6
作者 刘英 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2014年第6期281-282,共2页
LCH的细胞起源传统认为朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,简称LCH)是表皮朗格罕细胞(Langerhans cells,LCs)增殖性疾病。LCs是定居于表皮的树突状细胞(DC),其表型特征包括:主要组织相容性复合物(majo... LCH的细胞起源传统认为朗格罕细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,简称LCH)是表皮朗格罕细胞(Langerhans cells,LCs)增殖性疾病。LCs是定居于表皮的树突状细胞(DC),其表型特征包括:主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)II的低表达、CD11 c的中度表达和凝集素 langerin (CD207)的高表达。CD207是近年来新发现的LCs标志物,能诱导胞浆Birbeck颗粒的形成,对 LCs 具有高度特异性[1]。LCs表达的趋化因子受体CCR6,与表皮角化细胞分泌的配体CCL20相互作用,维持LCs在表皮的静止状态。LCs被抗原激活后,摄取抗原并将其分解为抗原肽,与细胞表面MHC分子形成复合物,同时下调表达CCR6,上调表达 CCR7。CCR7与淋巴结细胞分泌的配体CCL19和CCL21结合,驱使活化LCs脱离表皮,迁移至淋巴结,将抗原呈递给淋巴结中的初始T细胞从而引发免疫应答[2]。LCs来源于胎肝的单核细胞和卵黄囊的巨噬细胞,而非髓系祖细胞[3]。LCH的病理性朗格罕细胞(pLCs)既表达存在于静止LCs的S-100、CD1 a、HLA-DR、CD11 c和胞浆Birbeck 颗粒等,又表达只有活化LCs才出现的CD2、CD11 b、CD24、CD44、CD54、CD58、CD80、CD86、GM-CSF受体!链、β1/β2整合素等;pLCs 同时表达趋化因子受体 CCR6和 CCR7或仅表达CCR6,丧失了向引流淋巴结迁移的功能,不能正常发挥抗原呈递作用。这些发现均提示pLCs的分化成熟缺陷[4]。新近 Allen 等对 LCH 和表皮的CD207+细胞进行了全基因表达谱的对照研究,结果在LCH的CD207+细胞上发现了2113个差异表达的基因,支持LCH的细胞起源不是表皮LCs,而是骨髓来源的DC前体细胞[5]。 展开更多
关键词 朗格罕细胞组织细胞增生症 病理生理机制 LANGERHANS 主要组织相容性复合物 HISTIOCYTOSIS 引流淋巴结 gm-csf受体 趋化因子受体
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部