期刊文献+
共找到18篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
健脾方药对胃粘膜保护作用的研究及其意义 被引量:29
1
作者 沈鹰 《世界华人消化杂志》 CAS 1999年第4期357-358,共2页
自从Robertetal于20a前首先发现前列腺素(PGs)具有胃粘膜细胞保护作用(cytoprotection)[1]以来,该领域的研究十分活跃.胃粘膜保护是胃粘膜重要的生理功能,对胃粘膜疾病的防治具有重要意义.由... 自从Robertetal于20a前首先发现前列腺素(PGs)具有胃粘膜细胞保护作用(cytoprotection)[1]以来,该领域的研究十分活跃.胃粘膜保护是胃粘膜重要的生理功能,对胃粘膜疾病的防治具有重要意义.由于中医脾胃与人体消化系统和防御功能... 展开更多
关键词 胃粘膜 健脾 方药 保护作用
下载PDF
左金丸和反左金对大鼠胃粘膜保护机制的比较研究 被引量:28
2
作者 陈艳芬 陈蔚文 +3 位作者 李茹柳 叶富强 徐颂芬 潘怀耿 《广州中医药大学学报》 CAS 2003年第2期133-135,共3页
【目的】比较左金丸(m_(黄连):m_(吴茱萸)=6:1)和反左金(m_(黄连):m_(吴茱萸)=1:6)对胃分泌和粘液屏障的影响。【方法】采用Shay氏大鼠幽门结扎模型,大鼠分为生理盐水对照组,左金丸1.4g/kg、2.8g/kg组以及反左金1.4g/kg、2.8g/kg组,分... 【目的】比较左金丸(m_(黄连):m_(吴茱萸)=6:1)和反左金(m_(黄连):m_(吴茱萸)=1:6)对胃分泌和粘液屏障的影响。【方法】采用Shay氏大鼠幽门结扎模型,大鼠分为生理盐水对照组,左金丸1.4g/kg、2.8g/kg组以及反左金1.4g/kg、2.8g/kg组,分别从十二指肠给药,观察各组大鼠的胃分泌和粘液合成的变化。【结果】1.4g/kg、2.8g/kg左金丸和反左金都能抑制胃液分泌、降低总酸排出量及胃蛋白酶活性,且随着剂量增加药效更明显;左金丸和反左金都能增加胃壁结合粘液含量,对胃液中粘液成分也有增加的趋势。【结论】左金丸和反左金可能通过影响胃分泌和粘液合成来保护胃粘膜。 展开更多
关键词 左金丸 反左金 大鼠 胃粘膜损伤 保护机制 比较 药理学 生理盐水
下载PDF
活血化瘀中药对慢性萎缩性胃炎大鼠细胞增殖及凋亡的影响 被引量:17
3
作者 杜群 王汝俊 +1 位作者 徐勤 巫燕莉 《广州中医药大学学报》 CAS 2003年第2期136-139,共4页
【目的】在慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型上观察活血化瘀中药对CAG细胞增殖、凋亡的影响。【方法】对综合法制作的CAG大鼠模型给予活血化瘀中药预防及治疗。CAG的核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数采用AgNO_3染色法,增殖细胞核抗原(PCNA... 【目的】在慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型上观察活血化瘀中药对CAG细胞增殖、凋亡的影响。【方法】对综合法制作的CAG大鼠模型给予活血化瘀中药预防及治疗。CAG的核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)计数采用AgNO_3染色法,增殖细胞核抗原(PCNA)指数采用抗生蛋白链菌素——生物素免疫组化标记(LSAB)法,细胞凋亡检测采用原位末端标记染色法。【结果】CAG大鼠的胃粘膜细胞AgNOR计数、PCNA指数及凋亡指数均明显高于正常组(均P<0.01);活血化瘀中药预防和治疗组对其均有明显的抑制作用(与模型组比较,P<0.05或P<0.01)。【结论】活血化瘀中药通过对CAG细胞增殖及凋亡的改变进而恢复CAG的细胞及腺体数目是其防治CAG的作用机理之一。 展开更多
关键词 活血化瘀中药 慢性萎缩性胃炎 大鼠 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
辣椒辣素敏感神经元介导干地黄胃粘膜保护效应 被引量:10
4
作者 李林 王竹立 +1 位作者 叶美红 赖晓嵘 《中山医科大学学报》 CSCD 2000年第2期133-136,共4页
【目的】研究干地黄胃粘膜快速保护作用及机制。【方法】在给无水乙醇之前或之后立即给予干地黄煎剂或提取物A ,观察其保护胃粘膜免受损伤的作用 ,并用不同浓度辣椒辣素预处理以分析其保护机制。【结果】①胃饲 6g·kg-1干地黄煎剂... 【目的】研究干地黄胃粘膜快速保护作用及机制。【方法】在给无水乙醇之前或之后立即给予干地黄煎剂或提取物A ,观察其保护胃粘膜免受损伤的作用 ,并用不同浓度辣椒辣素预处理以分析其保护机制。【结果】①胃饲 6g·kg-1干地黄煎剂或提取物A均能显著保护胃粘膜免受随后给予无水乙醇 2mL所致的损伤 ;②先给予无水乙醇 ,后胃饲干地黄煎剂或提取物A则无保护作用 ;③先给予 φ =70 %乙醇 2mL ,后给予干地黄煎剂 6g·kg-1,保护效应又再出现 ;④先胃饲无水乙醇 ,后经十二指肠注射 12 g·kg-1提取物A亦能显著减轻胃粘膜损伤 ;⑤分别用 10 0 g·L-1、40 0 g·L-1和 80 0 g·L-1的辣椒煎剂预处理大鼠 ,提取物A的胃粘膜保护作用随着辣椒辣素给药剂量的增大明显减弱直至消失。【结论】干地黄对胃粘膜有快速保护作用 ,其机制可能与胃粘膜内辣椒辣素敏感神经元传入冲动增多有关。 展开更多
关键词 胃粘膜 药物作用 地黄 辣椒辣素
下载PDF
五灵脂萃取物对实验性胃溃疡及胃酸分泌的作用 被引量:8
5
作者 程志安 李庆明 王雄文 《中山医科大学学报》 CSCD 1997年第1期47-50,共4页
五灵脂(简称WLZ)经加工后萃取出4个部分:WLZ-A、B、C、D,用Shay模型和利血平模型研究五灵脂保护胃粘膜作用的有效成分及其作用机制。实验结果:WLZ-B组的胃液量、胃酸酸度和总分泌量均少于空白对照组(P<0... 五灵脂(简称WLZ)经加工后萃取出4个部分:WLZ-A、B、C、D,用Shay模型和利血平模型研究五灵脂保护胃粘膜作用的有效成分及其作用机制。实验结果:WLZ-B组的胃液量、胃酸酸度和总分泌量均少于空白对照组(P<0.01),而且存在量效关系;两种模型WLZ-B组的粘膜损伤指数均小于空白对照组(P<0.01)。表明WLZ-B具有抑制胃酸分泌,保护胃粘膜,预防实验性胃溃疡的作用。 展开更多
关键词 五灵脂 药理学 胃酸分泌 胃溃疡 中医药疗法
下载PDF
中药养胃散对大鼠胃肠粘膜中前列腺素生长抑素胃动素含量的影响 被引量:6
6
作者 孙桂华 黄小让 +5 位作者 黄小春 周兰 宋鸿 许本发 詹纯列 周梅花 《广州中医药大学学报》 CAS 2000年第4期330-331,共2页
目的 :从生物分子学方面探讨养胃散的治疗机理 ,观察用药后胃肠粘膜中前列腺素 (PG)、生长抑素 (SS)、胃动素 (MTL)的变化规律。方法 :SD大白鼠为实验动物 ,消炎痛损伤胃粘膜后 ,再给予中药养胃散 10d ,用放射免疫法测定胃、肠粘膜中的P... 目的 :从生物分子学方面探讨养胃散的治疗机理 ,观察用药后胃肠粘膜中前列腺素 (PG)、生长抑素 (SS)、胃动素 (MTL)的变化规律。方法 :SD大白鼠为实验动物 ,消炎痛损伤胃粘膜后 ,再给予中药养胃散 10d ,用放射免疫法测定胃、肠粘膜中的PG、SS、MTL的变化规律。结果 :养胃散能明显增加消炎痛损伤后的胃肠粘膜中的PG( 2 4 9.4 2± 89.35ng·L- 1)、SS( 2 .0 2± 0 .83ng·L- 1)、MTL( 98.82± 2 9.31ng·L- 1)的含量 ,与消炎痛组相比有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :中药养胃散能增加胃肠粘膜内PG、SS、MTL的分泌 。 展开更多
关键词 养胃散 胃肠粘膜 前列腺素 胃动素
下载PDF
潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用的研究 被引量:6
7
作者 乐桥良 《中国误诊学杂志》 CAS 2006年第15期2867-2869,共3页
目的:探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予潘托拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAM E)静脉注射。测定胃黏膜血流量(GM BF)、胃液pH和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(U lcer index,U I... 目的:探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予潘托拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAM E)静脉注射。测定胃黏膜血流量(GM BF)、胃液pH和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(U lcer index,U I)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果:与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠U I明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.01)。预先用L-NAM E处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱。静脉注射潘托拉唑,可增加胃黏膜血流和胃黏膜NO2-/NO3-,L-NAM E可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论:潘托拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮(N itricox ide,NO)介导了这种作用。 展开更多
关键词 胃粘膜/药物作用 亚砜类/药理学 苯咪唑类/药理学
下载PDF
一氧化氮在枸橼酸铋钾对胃粘膜损伤保护中的作用 被引量:3
8
作者 乐桥良 《中国误诊学杂志》 CAS 2005年第5期822-824,共3页
的:探讨一氧化氮(Nitric oxide,NO)在枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予枸橼酸铋钾(80 mg/ kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L- NAME,4 mg/ kg)、L-精氨酸(2 5 0mg/ kg)及D-精氨酸(2 5 0 mg... 的:探讨一氧化氮(Nitric oxide,NO)在枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予枸橼酸铋钾(80 mg/ kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L- NAME,4 mg/ kg)、L-精氨酸(2 5 0mg/ kg)及D-精氨酸(2 5 0 mg/ kg)静脉注射。采用激光多普勒血流计(L DF)测定胃粘膜血流量(GMBF) ,镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO- 2 / NO- 3含量,并观察了胃粘膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果:与模型损伤组比,枸橼酸铋钾组大鼠UI明显降低(P<0 .0 1) ,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0 .0 1)。预先用L - NAME处理后,枸橼酸铋钾保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L - NAME抑制作用可被L -精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。向胃内灌注枸橼酸铋钾,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO- 2 / NO- 3,L - NAME可逆转这种作用。结论:枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护作用与NO有关。 展开更多
关键词 枸橼酸铋钾 损伤保护 一氧化氮 NO2^-/NO3^- L-硝基-精氨酸甲酯 L-NAME 激光多普勒血流计 胃粘膜损伤指数 中性粒细胞浸润 L-精氨酸 胃粘膜血流量 坏死组织 oxide 大鼠胃粘膜 比色法测定 诱导大鼠 静脉注射 严重程度 浸润程度
下载PDF
亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响 被引量:2
9
作者 房殿春 刘卫 +1 位作者 梁后杰 刘为纹 《华人消化杂志》 1998年第5期421-422,共2页
目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)所致胃粘膜细胞损伤的防护作用.方法观察了亚硒酸钠对MNNG所致胃粘膜细胞非程序DNA合成(UDS)、脂质过氧化物(LPO)和rasP21表达的影响.结果胃粘膜细胞先用10... 目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍(MNNG)所致胃粘膜细胞损伤的防护作用.方法观察了亚硒酸钠对MNNG所致胃粘膜细胞非程序DNA合成(UDS)、脂质过氧化物(LPO)和rasP21表达的影响.结果胃粘膜细胞先用10μmol/L或1μmol/L亚硒酸钠预处理4h,再给MNNG组细胞的非程序DNA合成水平(cpm/×10-6min-1,1166±156或1566±187vs1838±205,P<001~005),脂质过氧化物(20d,μmol/L,45±06或47±06vs74±07,P<001)和rasP21蛋白含量(20d,A,068±008或086±007vs108±011,P<001~005)均显著低于MNNG组.结论一定剂量亚硒酸钠对MNNG诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用. 展开更多
关键词 亚硒酸钠 药理学 胃粘膜 DNA 过氧化脂质类
原文传递
生姜对大鼠胃粘膜的保护作用及胃机能的影响 被引量:1
10
作者 孙庆伟 滕敏昌 侯奕 《赣南医学院学报》 1991年第4期202-204,共3页
本文观察了10%生姜煎液对无水乙醇和消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤以及胃分泌和运动机能的影响。结果表明,生姜可明显减轻无水乙醇和消炎痛对大鼠胃粘膜的损伤作用,促进胃酸、胃蛋白酶分泌,使结合粘液量增加,抑制胃的排空运动。
关键词 生姜 胃粘膜 药物作用 胃溃疡 胃液
下载PDF
麦滋林-S保护胃黏膜作用的量效关系 被引量:2
11
作者 张磊 许建明 +1 位作者 刘志杰 梅俏 《安徽医科大学学报》 CAS 2001年第3期196-198,共3页
目的 探讨麦滋林 S(M S)保护胃黏膜作用的量效关系及其作用机制。方法 采用消炎痛诱发大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,评价胃黏膜损伤指数和损伤面积的变化。应用TBA法和核黄素 NBT法分别测定胃黏膜MDA和SOD含量 ;应用阿利斯蓝染色法测定... 目的 探讨麦滋林 S(M S)保护胃黏膜作用的量效关系及其作用机制。方法 采用消炎痛诱发大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,评价胃黏膜损伤指数和损伤面积的变化。应用TBA法和核黄素 NBT法分别测定胃黏膜MDA和SOD含量 ;应用阿利斯蓝染色法测定胃黏膜黏液量 ;应用重氮化反应法和化学滴定法分别测定胃液NO含量和胃酸含量。结果 M S 30 0mg·kg-1,无明显的胃黏膜保护作用 ;剂量增至70 0mg·kg-1以上时 ,胃黏膜损伤指数和损伤面积明显降低 ,并随M S剂量增大其作用更明显。M S在 30 0~ 2 40 0mg·kg-1剂量范围内 ,均可抑制胃黏膜MDA生成 ,恢复SOD活性 ,有与其胃黏膜保护作用较一致的量效关系。在M S剂量增至 140 0mg·kg-1以上时 ,胃黏膜黏液量明显增加。各种剂量的M S对胃液NO和胃酸含量无明显影响。结论 M S保护胃黏膜的作用呈剂量依赖性 ,其作用机制与抗氧化和促进胃黏膜黏液生成有关。 展开更多
关键词 剂量效应关系 胃黏膜 药物作用 抗溃疡病药 麦滋林-S
下载PDF
大豆油对乙醇引起的大鼠胃粘膜损伤的影响 被引量:1
12
作者 孙庆伟 卢义生 侯奕 《赣南医学院学报》 1990年第1期9-10,66,共2页
本工作观察了大豆油对无水乙醇引起的大鼠胃粘膜损伤的影响。给大鼠灌胃1ml无水乙醇前4h灌胃1ml豆油或生理盐水或甘油(后两者均为对照),分别于给乙醇后1、3、5和12h处死;检查胃粘膜和胃酸变化,发现豆油可明显减轻乙醇引起的胃粘膜出血... 本工作观察了大豆油对无水乙醇引起的大鼠胃粘膜损伤的影响。给大鼠灌胃1ml无水乙醇前4h灌胃1ml豆油或生理盐水或甘油(后两者均为对照),分别于给乙醇后1、3、5和12h处死;检查胃粘膜和胃酸变化,发现豆油可明显减轻乙醇引起的胃粘膜出血性坏死损伤,这一作用可被预先口服消炎痛(5mg/Kg)——前列腺素(PG)合成的抑制剂——所阻止,提示豆油可能是通过转化为PG起作用的。豆油组的胃酸度或酸排出量比对照组高,可能是由于前者的壁细胞受损较少或恢复了分泌功能所致。 展开更多
关键词 亚油酸 大豆油 乙醇 胃粘膜损伤
下载PDF
月见草油防治大鼠胃粘膜损伤的研究 被引量:1
13
作者 孙庆伟 滕敏昌 +2 位作者 谢东北 邱俭 侯奕 《赣南医学院学报》 1993年第1期19-23,共5页
本文观察了月见草油对无水乙醇、束缚-冷应激引起的大鼠胃粘膜损伤的影响及对慢性实验性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨了其机制。结果表明,月见草油可阻止无水乙醇和束缚-冷应激对大鼠胃粘膜的急性损伤作用和促进慢性胃溃疡的愈合。其机... 本文观察了月见草油对无水乙醇、束缚-冷应激引起的大鼠胃粘膜损伤的影响及对慢性实验性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨了其机制。结果表明,月见草油可阻止无水乙醇和束缚-冷应激对大鼠胃粘膜的急性损伤作用和促进慢性胃溃疡的愈合。其机理可能与促进胃内前列腺素(PG)合成与释放有关。 展开更多
关键词 亚油酸类/药效学 胃粘膜/药物作用 胃溃疡/化学诱导 乙醇/毒性 胃液/分泌 月见草油 大鼠
下载PDF
埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护的作用 被引量:1
14
作者 乐桥良 《中国误诊学杂志》 CAS 2007年第8期1673-1675,共3页
目的:探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)静脉注射。采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色... 目的:探讨埃索美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予埃索美拉唑(20 mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg)静脉注射。采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜NO-2/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果:与模型损伤组比,埃索美拉唑组大鼠UI明显降低(P<0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.05)。预先用L-NAME处理后,埃索美拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱。向胃内灌注埃索美拉唑,可增加GMBF、胃黏膜NO2-/NO-3,L-NAME可逆转这种作用,但对埃索美拉唑抑制酸分泌作用无明显影响。结论:埃索美拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮(Nitric oxide,NO)介导了这种作用。 展开更多
关键词 胃溃疡/药物疗法 奥美拉唑/治疗应用 胃粘膜/药物作用
下载PDF
呱氨托美汀的抗炎作用及对胃肠黏膜的影响
15
作者 吕雄文 李俊 +4 位作者 李元海 金涌 黄艳 葛金芳 彭磊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2006年第4期424-427,共4页
目的研究呱氨托美汀(AMG)对急性炎症模型的抗炎作用以及对胃肠黏膜的影响及其机制。方法采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀及棉球诱导的大鼠肉芽肿模型,观察AMG对炎症反应的抑制作用,同时进行胃及十二指肠黏膜损伤评分,分光光度法检测胃组织MD... 目的研究呱氨托美汀(AMG)对急性炎症模型的抗炎作用以及对胃肠黏膜的影响及其机制。方法采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀及棉球诱导的大鼠肉芽肿模型,观察AMG对炎症反应的抑制作用,同时进行胃及十二指肠黏膜损伤评分,分光光度法检测胃组织MDA含量,Griess试剂法测定大鼠血浆及胃组织NO2-含量。结果AMG与其代谢产物托美汀(TOL)均能显著抑制二甲苯诱导的小鼠耳肿胀和棉球诱导的大鼠肉芽肿(P<0.05)。AMG组胃肠黏膜损伤评分与溶剂对照组比较,差异无显著性(P>0.05),而TOL组损伤评分显著性升高(P<0.05)。AMG明显升高胃组织匀浆NO2-水平,并明显减少MDA含量(P<0.05),而TOL对NO2-水平无明显影响且显著升高胃组织匀浆MDA含量(P<0.05)。结论AMG的抗炎作用与其代谢产物TOL相当,但具有较强的改善胃肠黏膜损伤的效应,其机制可能与其升高胃组织NO2-水平及减少MDA含量有关。 展开更多
关键词 托美汀/药理学 胃黏膜/药物作用 肠黏膜/药物作用 丙二醛 一氧化氮/分析
下载PDF
乙醇对小鼠胃粘膜的损伤机制 被引量:37
16
作者 夏敏 陶嘉泳 《新消化病学杂志》 1997年第4期211-212,共2页
目的研究乙醇对小鼠胃粘膜损伤机制.方法NS,75%及95%乙醇给小鼠灌胃制备急性胃粘膜损伤,按Guth法评估粘膜损伤指数,Lacy法进行损害程度分级.并在透射电镜下观察胃粘膜超微结构改变.硫代巴比妥酸TBA法测定小鼠... 目的研究乙醇对小鼠胃粘膜损伤机制.方法NS,75%及95%乙醇给小鼠灌胃制备急性胃粘膜损伤,按Guth法评估粘膜损伤指数,Lacy法进行损害程度分级.并在透射电镜下观察胃粘膜超微结构改变.硫代巴比妥酸TBA法测定小鼠胃粘膜内丙二醛MDA含量,原子吸收分光光度法测定粘膜内钙浓度,荧光法测定细胞膜流动性.结果乙醇损伤组粘膜损伤指数及损伤程度明显高于生理盐水组,与乙醇浓度呈正相关;95%乙醇灌胃30min后粘膜内MDA,Ca2+浓度为(169±013)nmol/mgpro,(634±040)nmol/mg,而对照组为(120±015)nmol/mgpro,(544±041)nmol/mg(P<001),且两者浓度与损伤时间呈正相关;75%乙醇灌胃30min及1h后荧光偏振度分别为022±002,023±004,显著高于对照组(P<001),但两处理组间无显著性差异(P>005).结论乙醇引起胃粘膜损伤可能与细胞内钙超载、氧自由基产生过多而引起细胞膜流动性下降有关. 展开更多
关键词 胃粘膜损伤 乙醇 病理学
原文传递
五灵脂B_1对胃粘膜保护作用的实验研究 被引量:6
17
作者 王雄文 程志安 +1 位作者 李庆明 刘文粢 《新消化病学杂志》 1997年第4期209-210,共2页
研究五灵脂提取液WLZB1、WLZB2、WLZB3对胃粘膜的保护作用.方法用Shay模型和利血平模型,大白鼠随机分为生理盐水对照组、五灵脂提取液组和雷尼替丁(Ran)组.三个提取液分别配成相当于生药2、4、8g... 研究五灵脂提取液WLZB1、WLZB2、WLZB3对胃粘膜的保护作用.方法用Shay模型和利血平模型,大白鼠随机分为生理盐水对照组、五灵脂提取液组和雷尼替丁(Ran)组.三个提取液分别配成相当于生药2、4、8g/ml溶液.Ran配成30mg/ml.分别用1ml/100g动物体重的剂量作腹腔注射,10h~16h后处死动物,剖胃收集胃液并计算胃液量、胃酸pH值和胃粘膜损伤指数.结果Shay模型中,WLZB1组剂量相当于生药40和80g/kg鼠胃粘膜损伤指数分别为86±108、16±19,明显少于生理盐水对照组470±314(P<005;P<001),后者粘膜损伤指数(16±19)亦少于Ran组(205±164,P<001),而胃酸pH值(3425±0143)则高于生理盐水对照组(2863±0632,P<005).利血平模型中,WLZB1相当于生药40g/Kg组,鼠胃粘膜损伤指数(207±165)少于生理盐水组(763±506,P<005).结论五灵脂提取液B1有显著的胃粘膜保护作用及抑制胃酸分泌的作用. 展开更多
关键词 五灵脂B1 胃粘膜 保护作用 胃溃疡
原文传递
MNNG诱导人胃粘膜上皮细胞的损伤作用
18
作者 房殿春 刘卫 +1 位作者 梁后杰 刘为纹 《新消化病学杂志》 1997年第5期299-300,共2页
目的探讨甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对胃粘膜上皮细胞的损伤作用.方法对MNNG在诱发体外培养的人胎胃粘膜上皮细胞的非程序DNA合成、脂质过氧化和rasP21蛋白进行观察.结果MNNG处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速... 目的探讨甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对胃粘膜上皮细胞的损伤作用.方法对MNNG在诱发体外培养的人胎胃粘膜上皮细胞的非程序DNA合成、脂质过氧化和rasP21蛋白进行观察.结果MNNG处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率,非程序DNA合成水平(1838cpm±205cpmvs705cpm±125cpm,P<001),质脂过氧化物(第20天,7.42nmol/mg±0.68nmd/mgvs3.62nmol/mg±0.54nmol/mg蛋白P<0.01)和rasP21蛋白含量(第40天,121A±012Avs051A±007A,P<001).结论MNNG可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化,其作用机制可能是通过损伤细胞DNA,诱发质脂过氧化或导致rasP21异常表达所致. 展开更多
关键词 亚硝基胍类 毒性 胃粘膜 上皮细胞 胃肿瘤
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部