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银杏叶提取物在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用 被引量：30
1
作者 胡波 孙圣刚 +2 位作者 梅元武 陈良怡 童萼塘 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期436-440,共5页
目的:研究银杏叶提取物(GbE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基、氨基酸动态平衡的影响及其对原代培养的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca^(2+)]i)的影响和特征。方法:采用高压液相色谱仪测量大鼠大脑皮质中氨基酸(Glu、Asp、GABA... 目的:研究银杏叶提取物(GbE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基、氨基酸动态平衡的影响及其对原代培养的大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca^(2+)]i)的影响和特征。方法:采用高压液相色谱仪测量大鼠大脑皮质中氨基酸(Glu、Asp、GABA、Gly)的浓度;MDA和GSH-Px采用TBA法测量,SOD采用嘌呤法测量。使用显微荧光检测系统检测单个原代培养的海马神经元内游离钙离子浓度([Ca^(2+)]i)的变化和特征。结果:与非治疗组比较,GbE各浓度治疗组的缺血大脑皮质内Glu、Asp和MDA含量在各时间观察点(缺血3h、缺血再灌注1h和缺血再灌注2h)均明显降低(P<0.01或P<0.05),而SOD和GSH-Px含量则在各时间观察点均明显升高(P<0.01或P<0.05);GbE 10mg/kg、15mg/kg治疗组缺血大脑皮质内的GA-BA和Gly含量在各时间观察点均有所降低(P<0.05)。与GbE 5mg/kg治疗组比较,GbE 10mg/kg、15mg/kg治疗组大脑皮质内的Glu、Asp和MDA含量在各时间观察点较低(P<0.05),而GABA、Gly、SOD和GSH-Px含量则较高(P<0.05);GbE 10mg/kg治疗组与15mg/kg治疗组之间差异无显著性。当向原代培养的神经元同时给予谷氨酸1×10^(-5)mol/L和GbE 25μg/ml 20s时所诱导的〔Ca^(2+)〕i明显低于单独使用谷氨酸1×10^(-5)mol/L所诱导的[Ca^(2+)]i变化,其峰值明显下降,且? 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 银杏叶提取物 自由基 氨基酸 游离钙
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异丙嗪对下丘脑细胞内游离钙浓度的影响 被引量：4
2
作者 严玉霞 王华东 +1 位作者 王彦平 陈小琳 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 1999年第2期25-28,共4页
目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ，ＰＭＺ）对下丘脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：以酶法制备家兔下丘脑细胞悬液，运用钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为细胞内游离钙的荧光探针测定下丘脑细胞［Ｃａ２... 目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ，ＰＭＺ）对下丘脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响。方法：以酶法制备家兔下丘脑细胞悬液，运用钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ作为细胞内游离钙的荧光探针测定下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果：１）ＰＭＺ（０４６ｍｍｏｌ／Ｌ）使下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，且在一定的剂量范围内呈量效关系。２）事先向细胞悬液中加入钙通道阻滞剂维拉帕米可明显抑制ＰＭＺ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ升高，但不能完全阻断ＰＭＺ的这种作用。结论：上述结果提示ＰＭＺ可引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高，钙通道开放导致细胞外钙内流是ＰＭＺ引起下丘脑［Ｃａ２＋］ｉ升高的机制之一。 展开更多
关键词 游离钙 下丘脑细胞 异丙嗪 钙代谢 中枢神经元
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氯胺酮对大鼠心肌细胞内游离钙的影响 被引量：4
3
作者 陈惠荣 陈知进 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2003年第7期415-418,共4页
目的　探讨氯胺酮对大鼠心肌细胞内游离钙的影响及其作用机制。方法　原代培养的SD大鼠心室肌细胞 ,用钙敏荧光探针Fluo 3/AM负载染色后 ,根据实验中加入氯胺酮终浓度不同分为六组 ,采用激光扫描共聚焦显微镜 ,测定心肌细胞内钙荧光强... 目的　探讨氯胺酮对大鼠心肌细胞内游离钙的影响及其作用机制。方法　原代培养的SD大鼠心室肌细胞 ,用钙敏荧光探针Fluo 3/AM负载染色后 ,根据实验中加入氯胺酮终浓度不同分为六组 ,采用激光扫描共聚焦显微镜 ,测定心肌细胞内钙荧光强度的基础值及加入氯胺酮后 5min以及后续加入 4 0mM氯化钾 (KCl)或 1 0mM咖啡因后细胞内钙荧光强度值。结果　 (1 )≤ 1 0 0 μM的氯胺酮对静息心肌细胞内钙荧光强度无明显影响 ,而 30 0 μM的氯胺酮降低钙荧光强度 (P <0 0 1 ) ;(2 )KCl和咖啡因使细胞内钙荧光强度较基础值均明显升高 (P <0 0 1 ) ;氯胺酮剂量依赖性地抑制KCl诱发胞内钙荧光强度升高的幅度 ,尤以 1 0 0和 30 0 μM氯胺酮组明显 ;而各浓度的氯胺酮不抑制咖啡因诱发胞内钙荧光强度的升高 (P >0 0 5 )。结论　 1、1 0和 6 0 μM的氯胺酮可能不抑制整体状态下的心肌收缩 ;而 1 0 0和 30 0 μM的氯胺酮对心肌有剂量依赖性的负性肌力效应 ,其机制可能是氯胺酮抑制了胞外Ca2 + 经膜电压依赖性钙通道内流 ,胞内游离钙浓度降低所致 ,但不影响肌浆网释钙功能。 展开更多
关键词 氯胺酮 大鼠 心肌细胞 游离钙 影响 作用机制
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氯胺酮对卵蛋白激发的致敏大鼠离体肺泡巨噬细胞胞内钙和自由基的影响
4
作者 朱敏敏 张小宝 +2 位作者 陈新春 丁正年 傅诚章 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期305-307,共3页
目的研究氯胺酮对卵蛋白(OVA)刺激的致敏大鼠肺泡巨噬细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)及自由基的作用,探讨氯胺酮在哮喘治疗中的作用及其机制。方法体外培养的致敏肺泡巨噬细胞经氯胺酮(10、100和1000μM)处理、OVA刺激后,测定细胞[Ca2+]i... 目的研究氯胺酮对卵蛋白(OVA)刺激的致敏大鼠肺泡巨噬细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)及自由基的作用,探讨氯胺酮在哮喘治疗中的作用及其机制。方法体外培养的致敏肺泡巨噬细胞经氯胺酮(10、100和1000μM)处理、OVA刺激后,测定细胞[Ca2+]i并检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)和羟自由基(.OH)水平。结果OVA激发可引起致敏肺泡巨噬细胞[Ca2+]i增高及NO和.OH的生成增多,氯胺酮对此具有浓度依赖性抑制作用。结论氯胺酮可抑制OVA所致的氧化应激,其分子机制可能与[Ca2+]i相关。 展开更多
关键词 氯胺酮 卵蛋白 肺泡巨噬细胞 胞内游离钙 一氧化氮 羟自由基
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