金钱鱼agrp基因cDNA克隆及饥饿与复投喂对其表达的影响 被引量：1

1

作者 蔡博生 陈华慧 +3 位作者 罗翠婷 翟毅 李广丽 邓思平 《水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期821-829,共9页

为探究刺鼠相关蛋白/神经肽Y (AgRP)神经元在金钱鱼应答饥饿与复投喂过程中所起的调控作用,采用反转录PCR自金钱鱼下丘脑克隆了agrp1和agrp2 2种亚型基因,并采用实时荧光定量PCR分析了2种基因在金钱鱼不同组织中的表达情况和正常投喂组(... 为探究刺鼠相关蛋白/神经肽Y (AgRP)神经元在金钱鱼应答饥饿与复投喂过程中所起的调控作用,采用反转录PCR自金钱鱼下丘脑克隆了agrp1和agrp2 2种亚型基因,并采用实时荧光定量PCR分析了2种基因在金钱鱼不同组织中的表达情况和正常投喂组(2、7 d)、饥饿组(2、7 d)、复投喂组(饥饿7 d然后复投喂3 h)金钱鱼(体质量52~60 g)下丘脑、肝脏和肠道中agrp1和agrp2基因的表达情况。序列分析结果显示,agrp1和agrp2基因的开放阅读框长度分别为429 bp和351 bp。组织表达结果显示,agrp1基因主要在下丘脑和肌肉中表达,agrp2基因主要在下丘脑和脑垂体中表达。饥饿及复投喂结果表明:下丘脑中,agrp1基因表达水平在饥饿2 d后差异不显著,饥饿7 d后显著下调,复投喂后其表达水平恢复正常;肝脏中,agrp1基因表达水平在饥饿2 d后下调,但饥饿7 d后显著上调,复投喂后其表达水平下调到正常水平;肠道中,agrp1基因表达水平在饥饿2 d后无显著差异,饥饿7 d后显著上调,复投喂后其表达水平下调到正常水平。饥饿和复投喂期间,下丘脑、肝脏和肠道中agrp2基因表达水平与对照组差异不显著。结果表明,下丘脑、肝脏和肠道中的agrp1基因参与了金钱鱼摄食过程的调节。 展开更多

关键词 金钱鱼 刺鼠相关蛋白 饥饿及复投喂 摄食

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投喂方式对斑点叉尾[鱼回]生长性能的影响

2

作者 张文平 刘洪岩 +3 位作者 张世勇 钟立强 王明华 陈校辉 《水产养殖》 CAS 2023年第9期5-11,共7页

对斑点叉尾[鱼回]开展饥饿和复投喂试验,为期42天。设置对照组(CG)、饥饿复投喂组(EG),CG组持续投喂,EG组前21 d不投喂,后21 d按CG组前21 d投喂量投喂。结果表明,EG组投喂21 d后,斑点叉尾[鱼回]的体质量、体长显著增加,与CG组正常投喂2... 对斑点叉尾[鱼回]开展饥饿和复投喂试验,为期42天。设置对照组(CG)、饥饿复投喂组(EG),CG组持续投喂,EG组前21 d不投喂,后21 d按CG组前21 d投喂量投喂。结果表明,EG组投喂21 d后,斑点叉尾[鱼回]的体质量、体长显著增加,与CG组正常投喂21 d的体质量、体长无显著差异。EG组前21 d肥满度和肝体比显著下降,后21 d恢复。EG组28 d的饵料转化率和质量增加率显著高于CG组28 d。EG组过氧化氢酶仅在42 d时显著低于CG组,其余时间点均与对照组没有显著差异;超氧化物歧化酶在EG组14 d时显著高于对照组,在EG组21 d后与CG组21 d后没有显著差异;谷胱甘肽过氧化物酶活性在EG组42 d中始终显著高于CG组42 d。EG组42 d蛋白酶活性均显著低于CG组42 d;淀粉酶活性在EG组42 d中均显著高于CG组42 d;而脂肪酶活性在EG组42 d中与CG组42 d没有显著差异。 展开更多

关键词 斑点叉尾[鱼回] 饥饿 复投喂 生长性能 消化酶 抗氧化酶

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翘嘴鳜miR-222的表达特征（英文） 被引量：4

3

作者 朱鑫 胡毅 +5 位作者 王开卓 吴萍 易潭 陈敦学 张俊智 陈韬 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期315-320,共6页

为了解翘嘴鳜mi R-222的时空表达规律,研究利用实时荧光定量PCR的方法检测mi R-222在翘嘴鳜不同组织、胚胎发育及胚后发育中的相对表达丰度。研究结果显示,mi R-222在肌肉相关的组织中表达较高,特别是在成年翘嘴鳜的白肌中表达最高;胚... 为了解翘嘴鳜mi R-222的时空表达规律,研究利用实时荧光定量PCR的方法检测mi R-222在翘嘴鳜不同组织、胚胎发育及胚后发育中的相对表达丰度。研究结果显示,mi R-222在肌肉相关的组织中表达较高,特别是在成年翘嘴鳜的白肌中表达最高;胚胎发育阶段结果显示,mi R-222在胚胎发育的2细胞期就有表达,而表达量在心动期达到最高。不同组织及不同发育阶段的差异性表达结果表明,mi R-222很可能参与调控鳜鱼肌肉的生长发育。为研究合成代谢过程中mi R-222在肌肉生长调控中的表达规律,通过对翘嘴鳜幼鱼在饥饿一周后饱食一餐的实验处理下,利用实时荧光定量的方法测定mi R-222在骨骼肌中的相对表达变化。结果显示,mi R-222的表达量在恢复喂食后的1h显著上升(P<0.05),表明mi R-222很可能是调节鱼类骨骼肌生长过程中,参与快速应答信号系统的一类mi RNA。研究为mi R-222在鱼类发育中的调控作用提供一些理论依据。 展开更多

关键词 MICRORNA 翘嘴鳜 饥饿和恢复喂食 骨骼肌

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重复性饥饿/再投喂对大鼠下丘脑NUCB 2表达影响 被引量：4

4

作者 吴博 刘重斌 +2 位作者 董缪武 卢波 杜友爱 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期313-314,共2页

目的探讨重复性饥饿/再投喂大鼠摄取高脂食物后,瘦素(leptin)与核酸结合蛋白2(NUCB 2)的表达变化。方法重复性饥饿/再投喂大鼠6周后,改为每天喂以高脂饲料(饥饿高脂组),实验设高脂对照组和基础对照组,喂养至12周。比较各组大鼠Lee′s指... 目的探讨重复性饥饿/再投喂大鼠摄取高脂食物后,瘦素(leptin)与核酸结合蛋白2(NUCB 2)的表达变化。方法重复性饥饿/再投喂大鼠6周后,改为每天喂以高脂饲料(饥饿高脂组),实验设高脂对照组和基础对照组,喂养至12周。比较各组大鼠Lee′s指数和脂体比,测定血脂和血清leptin含量,检测下丘脑NUCB 2表达水平。结果饥饿组血清leptin水平为(3.18±0.54)ng/mL,明显高于对照组(2.44±0.45)ng/mL(P<0.05);NUCB 2阳性表达亦明显高于对照组(P<0.01);饥饿高脂组Lee′s指数、脂体比、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及leptin水平均明显低于高脂对照组而高于基础对照组(P<0.05)。结论重复性饥饿/再投喂处理可降低高脂饮食诱导的肥胖程度,减轻leptin抵抗,但会引起肥胖大鼠下丘脑NUCB 2表达减弱。 展开更多

关键词 饥饿/再投喂 肥胖 瘦素(leptin) 核酸结合蛋白2(NUCB2)

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禁食和复投喂对大口黑鲈胆囊收缩素及其受体基因表达的影响

5

作者 邵嘉棋 李胜杰 +4 位作者 杜金星 董传举 雷彩霞 宋红梅 姜鹏 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1220-1227,共8页

为研究大口黑鲈(Micropterus salmoides)胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)和其受体(Cholecystokinin receptor,CCKR)基因在摄食活动中的功能,研究通过克隆得到CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的编码区序列,其长度分别为414、387、1368和13... 为研究大口黑鲈(Micropterus salmoides)胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)和其受体(Cholecystokinin receptor,CCKR)基因在摄食活动中的功能,研究通过克隆得到CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的编码区序列,其长度分别为414、387、1368和1359bp,分别编码137、128、455和452个氨基酸。荧光定量结果表明CCK1和CCK2基因均在脑组织中高表达,其次为肠道组织,而CCK1R和CCK2R基因分别在胆囊和脑组织中高表达。在摄食后24h内,CCK1、CCK2、CCK1R和CCK2R基因的相对表达量呈先升高后下降趋势,其中CCK1、CCK1R和CCK2R基因在摄食后3h相对表达量达到最高值,而CCK2基因在摄食后12h相对表达量达到最高值(P<0.05)。禁食过程中CCK1、CCK1R和CCK2R基因相对表达量在禁食14d时显著升高(P<0.05)。复投喂后CCK1、CCK1R和CCK2R基因的相对表达趋势与餐后表达趋势相似,呈先升高后降低趋势。但在禁食和复投喂过程中CCK2基因相对表达量并无显著变化。综上所述,研究结果推测CCK1基因可能与CCK1R、CCK2R基因结合,作为饱腹信号因子,通过抑制食欲调控大口黑鲈摄食、消化等生理过程;而CCK2基因可能作为短期食欲因子调节摄食活动。研究结果可为大口黑鲈摄食活动调节提供理论依据。 展开更多

关键词 胆囊收缩素 胆囊收缩素受体 摄食 禁食复投喂 饱腹信号因子 食欲调控 大口黑鲈

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小鼠禁食-再喂养后免疫相关基因及途径的识别

6

作者 于倩 娄哲琦 朱勇 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期632-638,共7页

目的利用生物信息学方法筛选脂肪组织响应营养信号变化的免疫相关基因及途径。方法对禁食24 h或禁食后再恢复喂养小鼠白色脂肪组织进行RNA二代测序,筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),与免疫相关基因(immune-relat... 目的利用生物信息学方法筛选脂肪组织响应营养信号变化的免疫相关基因及途径。方法对禁食24 h或禁食后再恢复喂养小鼠白色脂肪组织进行RNA二代测序,筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),与免疫相关基因(immune-related genes,IRGs)取交集,进行基因本体(gene Ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路分析。从STRING数据库构建的蛋白互作网络(protein-protein interaction,PPI)中提取重要模块,联合cytoHubba筛选出Hub基因,采用RT-qPCR法检测Hub基因的表达,并对其在禁食再喂养组小鼠中的表达量进行Pearson相关性分析。结果筛选出的差异表达基因中上调基因52个、下调基因244个。GO和KEGG分析结果显示,富集的通路及生物过程主要涉及淋巴细胞活化、细胞因子受体相互作用、免疫应答的激活等。筛选出的评分最高的10个Hub基因分别是Itk、Lcp2、Lat、Vav1、Syk、Grap2、Zap70、Lck、Plcg2、Cd247。RT-qPCR结果显示,与禁食组相比,再喂养组所有的Hub基因的mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论筛选出10个响应禁食的Hub基因,为进一步揭示营养信号变化对不同免疫细胞水平的影响奠定了生物学基础,为制定合理饮食方案提供新的思路。 展开更多

关键词 禁食-再喂养 白色脂肪组织 免疫 生物信息学

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重复性“饥饿/再投喂”对大鼠脂代谢及解偶联蛋白表达的影响 被引量：3

7

作者 吴博 冯彦红 +3 位作者 刘重斌 赵惠玲 王一龙 陈锡文 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2013年第4期363-367,I0003,共6页

目的:探讨经过重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,脂肪组织解偶联蛋白2(UCP2)和肌肉组织解偶联蛋白3(UCP3)基因及蛋白的表达变化及其对脂代谢可能的作用机制。方法:采用"重复性饥饿1天/再投喂1天,... 目的:探讨经过重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,脂肪组织解偶联蛋白2(UCP2)和肌肉组织解偶联蛋白3(UCP3)基因及蛋白的表达变化及其对脂代谢可能的作用机制。方法:采用"重复性饥饿1天/再投喂1天,持续6周"的方式(基础饲料)饲喂模型动物,6周末实验组(RFR)大鼠改为每天饲喂高脂饲料(RFR-CF/HF),并将对照组随机分为两组,一组改喂高脂饲料(HF),另一组继续饲喂基础饲料(CF)至第12周。分别于实验第6周和第12周末处死动物,腹主动脉采血后分离血清和血浆,检测血脂、血清葡萄糖、游离脂肪酸及血浆胰岛素的含量,HE染色观察肝组织形态学的变化,RT-PCR和Western blot法检测脂肪组织UCP2和肌肉组织UCP3基因及蛋白的表达水平。结果:①RFR组血清葡萄糖含量显著低于对照组(P<0.05),游离脂肪酸(FFA)含量、UCP2mRNA、UCP3mRNA和蛋白表达水平则均显著高于对照组(P<0.05)。②RFR-CF/HF组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血浆胰岛素含量均显著低于HF组而高于CF组(P<0.05),血清FFA含量显著低于HF组和CF组(P<0.01),UCP2和UCP3mRNA及蛋白表达水平均显著高于HF组而低于CF组(P<0.05)。结论:重复性"饥饿/再投喂"可减轻高脂饮食诱导的肥胖程度,增加大鼠脂肪组织UCP2和肌肉组织UCP3基因及蛋白的表达,上调由肥胖引起的质子泄漏,提高大鼠的基础能量代谢率。 展开更多

关键词 饥饿 再投喂 肥胖 解耦联蛋白 游离脂肪酸

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重复性“饥饿/再投喂”对大鼠体重控制与能量平衡调节的影响 被引量：3

8

作者 吴博 杜友爱 +3 位作者 刘重斌 杜舟 肖敏 卢波 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期601-605,共5页

目的探讨经过重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,与体重控制和能量平衡调节有关的瘦素(leptin)和一系列神经内分泌因子及激素的表达变化。方法设计"重复性饥饿1天/再投喂1天,持续6周"的饲喂方... 目的探讨经过重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,与体重控制和能量平衡调节有关的瘦素(leptin)和一系列神经内分泌因子及激素的表达变化。方法设计"重复性饥饿1天/再投喂1天,持续6周"的饲喂方式(基础饲料)处理实验组(RFR),实验-高脂饲料组大鼠(RFR-LF/HF)另6周改为每天喂以高脂饲料。对照组随机分为3组,对照组喂基础饲料6周后处死,高脂饲料组改用高脂饲料,基础饲料组继续用基础饲料喂养至12周。比较各组大鼠体重、Lee’s指数和脂体比的差异,检测血脂、血清生长激素、甲状腺素、瘦素、胰岛素和血浆促肾上腺皮质激素含量,应用RT-PCR法检测下丘脑神经肽Y(NPY)、前阿黑皮素原(POMC)mRNA的表达水平。结果 RFR-LF/HF组Lee’s指数、脂体比、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、瘦素和胰岛素水平均显著低于高脂饲料组而高于基础饲料组,下丘脑NPY mRNA表达水平显著高于高脂饲料组和基础饲料组,POMC mRNA表达水平显著低于高脂饲料组和基础饲料组。结论重复性"饥饿/再投喂"饲喂处理可降低高脂饮食诱导的肥胖程度,减轻瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但会引起中枢神经内分泌肽表达的极度紊乱。 展开更多

关键词 饥饿/再投喂 肥胖 瘦素 神经内分泌肽 激素 能量平衡调节

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饥饿和再投喂对水貂肝脏的影响研究 被引量：2

9

作者 沙磊 徐永平 +1 位作者 李淑英 金礼吉 《中国农学通报》 CSCD 2012年第14期126-129,共4页

为研究饥饿后再投喂对水貂肝脏脂肪沉积恢复情况的影响,水貂短期饥饿5天后再投喂不同时间,检测其肝重、肝指数和肝脏脂肪含量的恢复情况。结果表明:饥饿导致水貂肝指数显著升高(P<0.05),肝细胞中出现大量脂肪空泡,随着再投喂时间的延... 为研究饥饿后再投喂对水貂肝脏脂肪沉积恢复情况的影响,水貂短期饥饿5天后再投喂不同时间,检测其肝重、肝指数和肝脏脂肪含量的恢复情况。结果表明:饥饿导致水貂肝指数显著升高(P<0.05),肝细胞中出现大量脂肪空泡,随着再投喂时间的延长,肝脏性能逐渐恢复,肝指数和肝脏脂肪含量分别在21天和28天时恢复至初始水平(P>0.05),且肝脏HE染色也可观察到,再投喂28天时,水貂的肝细胞已接近正常对照组水平。说明水貂饥饿5天时肝脏脂肪迅速沉积,再投喂28天后肝内脂肪沉积可完全恢复正常。 展开更多

关键词 水貂 饥饿再投喂 脂肪肝 肝脏脂肪沉积

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光唇鱼(Acrossocheilus fasciatus)Leptin基因克隆及禁食-再投喂对其表达的影响 被引量：1

10

作者 穆方申 苗亮 +3 位作者 李明云 侯红红 李笑萌 徐玉敏 《海洋与湖沼》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期822-829,共8页

瘦素(Leptin)是在动物摄食和能量代谢调节中具有重要作用的一种蛋白。为研究光唇鱼(Acrossocheilus fasciatus)中Leptin基因(AfLep)的结构和功能,作者克隆了其c DNA序列全长。结果显示AfLep由1315个核苷酸组成,含1个长度为516bp的开放... 瘦素(Leptin)是在动物摄食和能量代谢调节中具有重要作用的一种蛋白。为研究光唇鱼(Acrossocheilus fasciatus)中Leptin基因(AfLep)的结构和功能,作者克隆了其c DNA序列全长。结果显示AfLep由1315个核苷酸组成,含1个长度为516bp的开放阅读框,预测编码蛋白由171个氨基酸残基组成并具有长度为20aa的信号肽。系统进化树中AfLep与其他鲤科鱼类的Leptin蛋白聚为一簇,与齐口裂腹鱼(Schizothorax prenanti)进化相关性最高。多重序列比对显示AfLep与齐口裂腹鱼Leptin蛋白相似性最高(86.7%),与鲤科其他鱼类间的相似性均在80%以上。AfLep具有脊椎动物Leptin蛋白的4个保守?螺旋结构,其三级结构与人Leptin相似。AfLep在光唇鱼肝脏中的表达量最高,其次是脑和肾,其他组织中仅有微弱表达。实时荧光定量PCR检测显示禁食后光唇鱼肝脏AfLep表达量降低(P<0.05),禁食1d、3d、7d时的表达量分别比与禁食前降低了58.25%、73.82%和92.05%;禁食1d和3d的鱼经再投喂后肝脏AfLep表达量均显著升高(P<0.05),但禁食7d的鱼再投喂后AfLep表达量仅略有升高(P>0.05)。上述结果表明AfLep参与了光唇鱼的摄食管理和能量代谢调控。 展开更多

关键词 光唇鱼 LEPTIN基因 组织表达 禁食-再投喂

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重复性“饥饿/再投喂”对高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及其机制研究

11

作者 刘重斌 吴博 +2 位作者 肖敏 卢波 杜友爱 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期24-28,共5页

目的探究重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理对高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及其机制。方法设计"重复性饥饿1 d/再投喂1 d,持续6 w"的方式(基础饲料)饲喂模型动物,6 w末实验组(RFR)大鼠改为每天喂以高脂饲料(RFR-CF/H... 目的探究重复性"饥饿/再投喂"饲喂方式处理对高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及其机制。方法设计"重复性饥饿1 d/再投喂1 d,持续6 w"的方式(基础饲料)饲喂模型动物,6 w末实验组(RFR)大鼠改为每天喂以高脂饲料(RFR-CF/HF),并将对照组随机分为两组,一组饲喂高脂饲料(HF),另一组饲喂基础饲料(CF)至第12 w。分别于实验第6 w和第12 w末处死动物,比较各组大鼠体重、Lee’s指数和脂体比的差异,检测血脂、血清中生长激素、甲状腺素、瘦素、胰岛素、血浆促肾上腺皮质激素及下丘脑匀浆神经肽Y(NPY)含量,应用RT-PCR法检测下丘脑NPY、阿片黑皮素原(POMC)mRNA的表达水平。结果 RFR-LF/HF组Lee’s指数、脂体比、血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著低于HF组而高于CF组,下丘脑匀浆NPY含量和NPY mRNA表达水平显著高于HF组和CF组,POMC mRNA表达水平显著低于HF组和CF组。结论重复性"饥饿/再投喂"饲喂处理可降低高脂饮食诱导的肥胖程度,减轻外周血的瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但可能会引起中枢神经内分泌肽表达的极度紊乱。 展开更多

关键词 饥饿/再投喂 肥胖 瘦素 神经内分泌肽 高脂饮食

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重复性“饥饿/再投喂”对大鼠脂代谢及主动脉影响的研究

12

作者 王一龙 赵惠玲 +3 位作者 管敏强 陈通克 李翔 吴博 《广东微量元素科学》 CAS 2011年第4期21-26,共6页

为探讨经过重复性"饥饿/再投喂"方式处理后大鼠摄取高脂食物时有关体质量控制与能量平衡调节的瘦素(leptin)和神经肽Y(NPY)的表达变化,设计"重复性饥饿1 d/再投喂基础饲料1 d,持续6周"的饲喂方式处理动物模型,6周... 为探讨经过重复性"饥饿/再投喂"方式处理后大鼠摄取高脂食物时有关体质量控制与能量平衡调节的瘦素(leptin)和神经肽Y(NPY)的表达变化,设计"重复性饥饿1 d/再投喂基础饲料1 d,持续6周"的饲喂方式处理动物模型,6周后改为每天喂以高脂饲料(高脂模型组),另设高脂对照组和基础对照组,喂养至12周,测定了血脂水平和血清leptin含量,RT-PCR法检测了主动脉神经肽Y(NPY)mRNA的表达。结果表明,模型组血清leptin水平显著高于对照组(P<0.05),主动脉NPY mRNA表达水平则显著低于对照组(P<0.01);高脂模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及leptin水平均显著低于高脂对照组而高于基础对照组(P<0.05),主动脉NPY mRNA表达水平显著高于其他两组(P<0.01),主动脉病变程度则相对较轻。提示重复性"饥饿/再投喂"饲喂处理可能激活了leptin受体调节能量平衡以控制体质量这一调节系统,可减轻高脂饮食诱导的leptin抵抗,NPY可能参与了其对能量平衡的调节过程。 展开更多

关键词 饥饿/再投喂 肥胖 瘦素 神经肽Y

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重复性饥饿再投喂对大鼠UCP-2、3表达影响

13

作者 冯彦红 杜友爱 +1 位作者 王瑞 刘重斌 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期789-790,共2页

目的探讨幼鼠和成年大鼠重复性饥饿再投喂饲喂方式处理后,解偶联蛋白(UCPs)mRNA表达变化。方法设计重复性饥饿1 d/再投喂1 d,持续6周的饲喂方式处理幼鼠和成鼠,比较体重、Lee’s指数,检测血糖、游离脂肪酸(FFA)和胆碱酯酶(CHE)含量,白... 目的探讨幼鼠和成年大鼠重复性饥饿再投喂饲喂方式处理后,解偶联蛋白(UCPs)mRNA表达变化。方法设计重复性饥饿1 d/再投喂1 d,持续6周的饲喂方式处理幼鼠和成鼠,比较体重、Lee’s指数,检测血糖、游离脂肪酸(FFA)和胆碱酯酶(CHE)含量,白色脂肪组织UCP 2 mRNA和肌肉组织UCP 3 mRNA表达水平。结果饥饿再投喂组幼鼠和成年大鼠体重分别为(243.73±17.66)、(261.12±19.51)g,明显低于对照组幼鼠(375.36±21.12)g和成年大鼠(396±18.14)g(P<0.01);与对照组比较,饥饿再投喂大鼠血清FFA升高(P<0.05),成年大鼠血糖含量降低(P<0.05);分别与幼鼠对照组与饥饿再投喂组大鼠比较,成鼠血清CHE含量明显升高(P<0.01)。与对照组比较,饥饿再投喂组大鼠白色脂肪组织UCP 2 mRNA表达升高(P<0.05);与幼鼠对照组比较,成年对照组大鼠白色脂肪组织UCP 2 mRNA表达降低(P<0.05);与饥饿再投喂幼鼠比较,饥饿再投喂组成年大鼠白色脂肪组织UCP 2 mRNA表达升高(P<0.05)。结论重复性饥饿再投喂处理能使大鼠白色脂肪组织UCP 2 mRNA的表达水平升高,提高大鼠基础能量代谢率。 展开更多

关键词 饥饿再投喂 解耦联蛋白 脂肪酸 能量代谢

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重复性“饥饿/再投喂”大鼠体重控制与能量平衡调节的初步研究 被引量：3

14

作者 刘重斌 申屠杨萍 +1 位作者 张玉青 王少军 《温州医学院学报》 CAS 2007年第5期425-428,共4页

目的:经过重复性"饥饿/再投喂"摄食方式的处理,探讨大鼠有关体重调节的瘦素(leptin)、生长激素(GH)和甲状腺激素(T4)与肥胖发生机制的关系。方法:设计"重复性饥饿1d/再投喂1d,持续6w"的饲喂(基础饲料和高脂饲料)处... 目的:经过重复性"饥饿/再投喂"摄食方式的处理,探讨大鼠有关体重调节的瘦素(leptin)、生长激素(GH)和甲状腺激素(T4)与肥胖发生机制的关系。方法:设计"重复性饥饿1d/再投喂1d,持续6w"的饲喂(基础饲料和高脂饲料)处理动物模型,用放射免疫的方法测定血清中leptin、GH、T4的水平。结果:幼年大鼠血清leptin含量相对比成体低,隔天饲喂基础饲料组和高脂饲料组中大鼠体重减轻,而leptin水平明显高于对照组,且与体重明显呈负相关;幼年处理组GH比对照组略高,但成年大鼠处理组随着体重减轻,GH水平却有下降;幼年和成年处理组T4水平都有增加。结论:Leptin与神经内分泌系统组成一个双向闭合环路,leptin与GH、T4共同作用于下丘脑发挥体重调节功能。 展开更多

关键词 能量平衡 大鼠 瘦素 甲状腺激素 生长激素 饥饿/再投喂

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