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FLOT1基因小干扰RNA联合姜黄素在体外诱导肾癌细胞凋亡的机制 被引量：3
1
作者 李帅 顾朝辉 +6 位作者 冯子煜 兰东阳 姚文诚 刘秉乾 贾占奎 杨锦建 武玉东 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1908-1911,共4页
目的探讨FLOT1基因小干扰RNA（siRNA）联合姜黄素对肾癌细胞凋亡的影响及其机制。方法以LipofeetamineTM2000为载体，将FLOT1-siRNA转染人肾癌786-0细胞，Westernblot检测转染siRNA后的细胞中FLOTl的蛋白表达。后续研究分FLOT1-siRNA组... 目的探讨FLOT1基因小干扰RNA（siRNA）联合姜黄素对肾癌细胞凋亡的影响及其机制。方法以LipofeetamineTM2000为载体，将FLOT1-siRNA转染人肾癌786-0细胞，Westernblot检测转染siRNA后的细胞中FLOTl的蛋白表达。后续研究分FLOT1-siRNA组、姜黄素组和FLOTl-siRNA＋姜黄素组进行细胞干预，并设置空白对照组，细胞计数试剂盒（CCK-8）及流式细胞仪分别检测4组细胞活力及凋亡率；H2DCFHDA探针检测4组细胞ROS含量；Westernblot检测4组细胞磷酸化信号转导与转录激活因子-3（p-STAT3）及信号转导与转录激活因子-3（STAT3）信号通路下游增殖细胞核抗原（PCNA）和B细胞淋巴瘤／白血病-2相关X蛋白（bax）的蛋白表达。结果FLOT1-siRNA转染786-0细胞后FLOTl的表达（0．087±0．010）明显受到抑制，与空白对照组（0．454±0．038）比较差异有统计学意义（t=16．177，P=0．000）。si-FLOT1（0．491±0．053）或姜黄素（0．542±0．058）均可抑制786．0细胞活力，诱导786-0细胞凋亡（18．22±1．07）％、（12．39±0．86）％及ROS产生（189．5±8．2）、（147．7±7．1），下调p-STAT3（0．118±0．014）、（0．110±0．012）和PCNA（0．229±0．025）、（0．302±0．034）表达，上调bax（0.206±0．021）、（0．123±0．014）表达，与NC组比较差异均有统计学意义（0．792±0．065）、（1．62±0．25）％、（57．7±3．5）、（0．202±0．023）、（0．577±0．049）、（0．069±0．010）（t=6．736、7．378、12．796、10．112、7．186、2．832，P=0．0130、0．000、0．000、0．000、0．000、0．022），联合使用si-FLOT1和姜黄素对786．0细胞活力（0．378±0．044）抑制、细胞凋亡（24．18±1．22）％及ROS产生（249．3±9．4）诱导、p-STAT3（0．054±0．008）和PCNA表达（0．135±0．016）下调及bax表达（0．411±0．038）上调作用更明显，且与单一的si-FLOT1或姜黄素比较差异均有统计学 展开更多
关键词 肾癌 flot1基因 姜黄素 脱噬作用 信号转导与转录激活因子-3信号通路
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乳腺癌转移灶标本FLOT1基因检测对早诊早治的意义
2
作者 王雪铭 赵海军 +3 位作者 杜倩倩 刘志勇 赵云峰 韩庆茹 《河北医药》 CAS 2021年第1期122-124,共3页
目的收集乳腺癌患者转移灶标本,分析FLOT1基因检测对乳腺癌早诊早治的意义。方法收集2018年5月至2019年5月的晚期乳腺癌患者96例转移灶病理标本(乳腺癌组),对标本蜡块取材或对病理切片进行FLOT1基因定量定性检测,同时选取良性乳腺肿瘤... 目的收集乳腺癌患者转移灶标本,分析FLOT1基因检测对乳腺癌早诊早治的意义。方法收集2018年5月至2019年5月的晚期乳腺癌患者96例转移灶病理标本(乳腺癌组),对标本蜡块取材或对病理切片进行FLOT1基因定量定性检测,同时选取良性乳腺肿瘤或者良性增生结节病理标本96例为空白对照组,给予FLOT1基因定量定性检测,分析其价值。结果转移病灶标本的FLOT1基因蛋白定量高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);乳腺癌患者转移灶标本的FLOT1基因检测阳性率高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论晚期乳腺癌患者的转移灶标本中FLOT1基因检测高表达,可以预见FLOT1基因检测在乳腺癌早诊早治中的价值,即对乳腺良性肿瘤或者高危及易感人群相关的乳腺增生结节进行FLOT1基因定量定性检测,能评估其发生乳腺癌的风险。 展开更多
关键词 flot1基因 乳腺癌 良性乳腺肿瘤 良性乳腺增生结节 早诊早治
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慢病毒介导的FLOT1基因表达对胃癌细胞侵袭凋亡的机制研究
3
作者 范友杰 王付钦 陈颢 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1299-1304,共6页
目的探讨抑制FLOT1基因表达对胃癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制。方法将设计合成的FLOT1siRNA慢病毒载体(si-FLOT1组)转染人胃癌MKN-45细胞,同时转染阴性对照慢病毒载体(阴性组),并设置空白组。Western blotting检测转染48h后细胞FLOT1、... 目的探讨抑制FLOT1基因表达对胃癌细胞侵袭、凋亡的影响及机制。方法将设计合成的FLOT1siRNA慢病毒载体(si-FLOT1组)转染人胃癌MKN-45细胞,同时转染阴性对照慢病毒载体(阴性组),并设置空白组。Western blotting检测转染48h后细胞FLOT1、E-cadherin、α-SMA、cleaved caspase 3、Bcl-2和Bax蛋白表达。CCK-8法检测转染24、48、72和96h的细胞活力。Transwell小室、流式细胞术及DCFH-DA法分别检测转染48h的细胞侵袭能力、凋亡率及活性氧(ROS)含量。结果FLOT1siRNA慢病毒载体可明显抑制MKN-45细胞FLOT1表达,与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。si-FLOT1组与空白组比较,细胞活力降低,细胞侵袭能力降低,细胞凋亡率升高,E-cadherin、cleaved caspase 3和Bax蛋白表达升高,α-SMA和Bcl-2蛋白表达降低,ROS含量升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论下调FLOT1基因表达可通过抑制EMT降低胃癌细胞侵袭能力,通过调控凋亡相关蛋白表达及提高细胞ROS含量促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 flot1基因 侵袭 凋亡 上皮细胞间质转化
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