共伴侣蛋白FKBP51在高脂诱导肥胖中的作用 被引量：4

1

作者 张曼 邱彬 +4 位作者 曹勇 徐玉雪 邓然 杨志伟 雍伟东 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期53-58,I0008,共7页

目的通过FKBP51基因敲除小鼠模型和细胞脂肪分化模型,探究FKBP51在高脂诱导肥胖中的机制。方法 4周龄雄性野生型和FKBP51基因敲除小鼠以普通或高脂饲料单只单笼喂养6周,每周记录小鼠体重和饮食量,应用MM-100代谢笼系统,监测各组小鼠24 ... 目的通过FKBP51基因敲除小鼠模型和细胞脂肪分化模型,探究FKBP51在高脂诱导肥胖中的机制。方法 4周龄雄性野生型和FKBP51基因敲除小鼠以普通或高脂饲料单只单笼喂养6周,每周记录小鼠体重和饮食量,应用MM-100代谢笼系统,监测各组小鼠24 h内氧气消耗量、二氧化碳产生量、呼吸交换率和产热量的变化,对上述小鼠肝脏组织进行油红O染色,同时检测肝脏和脂肪组织代谢相关基因的表达情况。同时对取自野生型和FKBP51基因敲除小鼠的永生化成纤维细胞(MEF)进行脂肪诱导分化,观察FKBP51缺失对脂肪分化的影响。结果高脂饮食诱导后,两种基因型小鼠饮食量无明显变化,但与野生型小鼠相比,FKBP51基因敲除小鼠体重明显减轻,肝脏中脂滴减少。FKBP51基因敲除小鼠在基础和高脂诱导条件下,氧气消耗量、二氧化碳产生量、呼吸交换率以及产热量均高于野生型小鼠,肝脏中糖异生相关酶PEPCK、G6Pase等表达上调,脂肪中能量代谢相关基因UCP-1等表达上调。此外,FKBP51基因缺失的MEF诱导脂肪分化,细胞内脂滴明显少于野生型MEF细胞。结论 FKBP51基因在脂肪合成和能量代谢方面起着重要作用,因此FKBP51基因缺失小鼠能够抵制高脂诱导的肥胖。 展开更多

关键词 fkbp51 能量代谢 脂肪分化 肥胖

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miR-100及miR-99a影响儿童急性淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的研究 被引量：2

2

作者 唐燕来 黄礼彬 +3 位作者 王丽娜 李毓 柯志勇 罗学群 《中国实用儿科杂志》 CSCD 北大核心 2015年第2期133-137,共5页

目的探讨miR-100及miR-99a在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的作用及其作用机制,为寻求新的靶向治疗方法提供依据。方法用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)技术检测2007年3月至2012年9月中山大学附属第一医院71例初发急性髓细胞白血病(AML... 目的探讨miR-100及miR-99a在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的作用及其作用机制,为寻求新的靶向治疗方法提供依据。方法用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)技术检测2007年3月至2012年9月中山大学附属第一医院71例初发急性髓细胞白血病(AML)患儿、111例初发ALL患儿及10例原发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿的骨髓标本中miR-100及miR-99a的表达;用在线miRNA数据库预测miR-100及miR-99a的可能靶基因,并通过双荧光报告及蛋白印迹技术(Western Blot)对可能的靶基因进行验证;用瞬时转染方法使ALL细胞系过表达miR-100及miR-99a,用Western Blot检测此时靶蛋白的表达;用细胞计数试剂-8(CCK-8)和流式细胞技术研究过表达miR-100/miR-99a及沉默其靶基因后对ALL细胞增殖、凋亡的作用。结果与初发AML及ITP患儿比较,miR-100及miR-99a在初发ALL患儿中呈低表达;双荧光报告验证了FKBP51基因是miR-100及miR-99a的靶基因之一,在细胞系中过表达miR-100或miR-99a能抑制FKBP51靶蛋白的表达;过表达miR-100/miR-99a或小干扰RNA(si RNA)沉默其靶基因后可以抑制细胞增殖,促进氟美松诱导的细胞凋亡。结论 miR-100及miR-99a通过对靶基因FKBP51的调控影响ALL细胞增殖、凋亡,靶向增强miR-100及miR-99a的表达有可能成为一种治疗儿童ALL的新方法。 展开更多

关键词 miR-100 miR-99a 急性淋巴细胞白血病 fkbp51 儿童

原文传递

FKBP51在乳腺癌中的表达及其临床意义 被引量：2

3

作者 李庆敏 宋淑亚 +2 位作者 董竞 焦玉莲 赵跃然 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2016年第16期2419-2422,共4页

目的探讨FK506结合蛋白51(FKBP51)在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法选取140例乳腺癌(包括导管内癌和非特殊性浸润性导管癌,源自西安艾丽娜生物科技有限公司芯片和山东省立医院病理科)和作为对照的21例乳腺纤维腺... 目的探讨FK506结合蛋白51(FKBP51)在乳腺癌中的表达及其与临床病理特征和预后的相关性。方法选取140例乳腺癌(包括导管内癌和非特殊性浸润性导管癌,源自西安艾丽娜生物科技有限公司芯片和山东省立医院病理科)和作为对照的21例乳腺纤维腺瘤(源自山东省立医院病理科)组织,采用免疫组化Eli VisionTM法检测其FKBP51及AR、ER、PR、HER-2、P53、Ki-67的表达,分析乳腺肿瘤中FKBP51的表达情况及其与临床病理特征和预后的相关性。结果 FKBP51在乳腺癌中表达阳性率为36.4%,明显低于乳腺纤维腺瘤(66.7%),差异有统计学意义,P=0.008;乳腺纤维腺瘤、导管内癌和非特殊性浸润性导管癌中FKBP51表达阳性率分别为66.7%、43.5%和35.0%,差异有统计学意义(P=0.023)。在非特殊性浸润性导管癌,FKBP51的表达水平与组织学分级、分子分型呈负相关(β=-1.156,P=0.023;r=-0.302,P=0.001);与PR指数呈正相关(β=1.210,P=0.000);与临床TNM分期、淋巴结转移数目以及AR、ER指数不相关(P>0.05)。结论 FKBP51高表达的乳腺癌细胞预后较好,有可能作为乳腺癌治疗和预后判断指标。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 fkbp51 组织学分级

原文传递

FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用 被引量：2

4

作者 王凯 张风玉 +1 位作者 魏秀娥 荣良群 《北华大学学报（自然科学版）》 CAS 2013年第2期168-171,共4页

目的探讨FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法采用四血管动脉阻塞(4-V0)大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,将实验大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血/复灌组(Ir组)、溶剂对照组(TE buffer组)和给药组(FKBP51的反义寡核... 目的探讨FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法采用四血管动脉阻塞(4-V0)大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,将实验大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血/复灌组(Ir组)、溶剂对照组(TE buffer组)和给药组(FKBP51的反义寡核苷酸AS.ODN组及MS.ODN组).结果 FKBP51在大鼠脑组织中有所表达,下调FKBP51表达后促细胞存活蛋白Akt磷酸化增强.结论 FKBP51参与了脑缺血损伤,同时参与了抑制PKB/Akt信号通路,从而导致脑缺血复灌后神经元的损伤.FKBP51是脑缺血再灌注损伤过程中抑制神经元存活的机制之一. 展开更多

关键词 fkbp51 PHLPP AKT 反义寡核苷酸

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FKBP51参与高脂诱导的线粒体损伤 被引量：2

5

作者 刘明 邱彬 +3 位作者 王婷婷 邓然 刘云波 雍伟东 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期1-6,共6页

目的通过高脂喂养C57BL/6J小鼠,探究小鼠高脂饮食对线粒体结构和功能的影响。方法随机选取4周龄雄性C57BL/6J小鼠,分别进行正常饮食和高脂饮食饲养6周后通过体重和HE染色确认高脂诱导的肥胖表型,利用二代测序技术对正常饮食和高脂饮食... 目的通过高脂喂养C57BL/6J小鼠,探究小鼠高脂饮食对线粒体结构和功能的影响。方法随机选取4周龄雄性C57BL/6J小鼠,分别进行正常饮食和高脂饮食饲养6周后通过体重和HE染色确认高脂诱导的肥胖表型,利用二代测序技术对正常饮食和高脂饮食小鼠肝脏mRNA表达谱测序并用BRB-Array Tools筛选差异基因,对差异基因进行GO本体分析和KEGG通路分析,应用透射电镜和western blotting技术检测高脂饮食下小鼠肝脏线粒体显微结构及相关功能蛋白的表达情况。结果与正常饮食组小鼠相比,高脂饮食组小鼠体重显著增加,肝脏中脂肪沉积明显增多。利用DAVID在线工具对差异基因进行GO本体分析及KEEG通路分析,发现这些主要基因变化与线粒体相关。通过透射电镜观察,发现高脂饮食组小鼠线粒体变形、增大甚至破裂坏死。此外,高脂饮食组小鼠肝脏线粒体中线粒体融合蛋白(mitofusin 1,MFN1)和抗增殖蛋白1(prohibitin1,PHB1)的相对表达量显著增加,而FKBP51的表达量显著降低。结论 FKBP51通过影响线粒体形态与结构来参与高脂诱导的线粒体损伤。 展开更多

关键词 fkbp51 线粒体损伤 高脂

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FKBP51·PHLPPL·Akt模块对大鼠脑缺血／再灌注损伤的作用及其机制研究 被引量：1

6

作者 张风玉 王凯 +2 位作者 张清秀 魏秀娥 荣良群 《徐州医学院学报》 CAS 2013年第2期80-83,共4页

目的探讨FKBPSl·PHLPPL·AKT模块在大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用及其机制。方法采用Pulsinelli—Bfiodey法制作大鼠全脑缺血损伤模型。将大鼠随机分成假手术组、I／R（分8个时间点）组。采用免疫印迹法测定PHLPPL（... 目的探讨FKBPSl·PHLPPL·AKT模块在大鼠脑缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用及其机制。方法采用Pulsinelli—Bfiodey法制作大鼠全脑缺血损伤模型。将大鼠随机分成假手术组、I／R（分8个时间点）组。采用免疫印迹法测定PHLPPL（PHdomainandleucinerichrepeatproteinphosphatases，PH结构域并且富含亮氨酸重复基序的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶）蛋白表达，免疫共沉淀法测定FKBP51（FK506bindingprotein5，FKS06连接蛋白5）、PHLPPL及Akt（PKB，蛋白激酶B）结合情况。结果与假手术组相比，I／R组在海马组织PHLPPL表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。FKBP51、PHLPPL及Akt可共沉淀形成模块；I／R组中Ir6h亚组与假手术组相比，模块结合具有统计学意义（P〈0．05），且模块结合于Ir6h达到高峰。结论PHLPPL表达于海马且PHLPPL表达不受缺血复灌时间影响，但FKBP51·PHLPPL·Akt模块形成具有时问依赖性，推测FKBP51·PHLPPL·Akt模块的形成可能参与了脑缺血再灌注损伤机制。 展开更多

关键词 全脑缺血 fkbp51 PHLPPL AKT 大鼠

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Fkbp51与应激相关疾病的研究进展 被引量：1

7

作者 张玲玲 邱彬 +1 位作者 杨志伟 雍伟东 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第11期90-94,共5页

应激反应是对机体面对紧迫与危险时产生的一系列非特异性生理和心理应答反应的总称。下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴作为神经调节的中枢系统,在应激反应引起的一系列神经内分泌的改变中具有重要的调控作用。糖皮质激素受体(GR)是HPA轴维持... 应激反应是对机体面对紧迫与危险时产生的一系列非特异性生理和心理应答反应的总称。下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴作为神经调节的中枢系统,在应激反应引起的一系列神经内分泌的改变中具有重要的调控作用。糖皮质激素受体(GR)是HPA轴维持稳态的重要调节因子。FKBP51作为一种与FK506结合的共伴侣蛋白,对GR和HPA轴的功能具有负向调节作用,这一调节功能需要伴侣蛋白(热休克蛋白Hsp90/70等)和FKBP52的共同参与。近年来通过大规模人类基因组的研究发现,Fkbp51在由应激引发的一系列精神和代谢紊乱疾病中具有重要的调节作用。本文将对Fkbp51在应激相关精神疾病以及物质代谢紊乱中的作用和影响进行综述。 展开更多

关键词 fkbp51 应激反应 HPA轴 GR

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FKBP51表达水平与脑胶质瘤病理分级的关联性分析

8

作者 刘爱云 于欣 马苏琳 《医学检验与临床》 2019年第6期22-24,共3页

目的:探讨FKBP51表达水平与脑胶质瘤病理分级的关联性.方法:随机选取2014年10月~2017年5月间入住我院的87例脑胶质瘤患者,根据病理分级分为低级别组(n=44)与高级别组(n=43),检测两组FKBP51表达水平,并分析其表达水平与脑胶质瘤病理分级... 目的:探讨FKBP51表达水平与脑胶质瘤病理分级的关联性.方法:随机选取2014年10月~2017年5月间入住我院的87例脑胶质瘤患者,根据病理分级分为低级别组(n=44)与高级别组(n=43),检测两组FKBP51表达水平,并分析其表达水平与脑胶质瘤病理分级相关性.结果:高级别组FKBP51表达水平高于低级别组,差异有统计学意义(P<0.05);FKBP51表达水平与脑胶质瘤病理分级呈明显正相关(P<0.05).结论: FKBP51能够为脑胶质瘤病理分级提供客观依据,且其表达水平与病理分级呈明显正相关. 展开更多

关键词 脑胶质瘤 病理分级 fkbp51

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FKBP51的基础研究及新进展

9

作者 王凯 张风玉(综述) 魏秀娥(审校) 《徐州医学院学报》 CAS 2013年第1期67-70,共4页

免疫抑制剂他克莫司（FK506）作为一种有效的器官移植抗排斥药物被广泛应用于临床，其作用机制是通过抑制多种细胞因子的产生和表达来抑制T细胞的活化，而其发挥作用的基础是与T细胞表面的免疫亲和素FK506结合蛋白（FK506bindingpro—t... 免疫抑制剂他克莫司（FK506）作为一种有效的器官移植抗排斥药物被广泛应用于临床，其作用机制是通过抑制多种细胞因子的产生和表达来抑制T细胞的活化，而其发挥作用的基础是与T细胞表面的免疫亲和素FK506结合蛋白（FK506bindingpro—tein，FKBP）形成FK506／FKBP复合物，进而抑制钙调蛋白磷酸酶的活性。 展开更多

关键词 fkbp51 FK506 亲免蛋白

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针刺对抑郁大鼠海马FKBPs/GR/BDNF信号通路相关因子表达的影响 被引量：2

10

作者 李佳豪 王建云 +2 位作者 李静兰 李北平 王海军 《环球中医药》 CAS 2023年第8期1487-1493,共7页

目的通过观察针刺腧穴“解郁方”对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马CA3区锥体细胞微观结构上的影响,检测大鼠海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、应激伴侣蛋... 目的通过观察针刺腧穴“解郁方”对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马CA3区锥体细胞微观结构上的影响,检测大鼠海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、应激伴侣蛋白FKBP51和FKBP52蛋白表达的变化,探究腧穴“解郁方”干预抑郁症的作用机制。方法将40只SD雄性大鼠按照随机数字表分为空白组、模型组、针刺组和药物组,应用不可预知应激刺激来制备大鼠抑郁模型,分别于实验前后对各组大鼠进行各项行为学检测,运用免疫蛋白印迹法比较每一组大鼠海马区中GR、BDNF、FKBP51和FKBP52的总蛋白的含量的差异,通过切片HE染色观察各组大鼠海马CA3区锥体细胞微观形态学的改变。结果(1)模型大鼠体重增长明显变慢,存在极显著差异(P<0.05);而针刺组与药物组能够改善应激造成的体重增长减慢的情况,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)模型组大鼠水平与直立运动和糖水消耗量较前所测结果明显减少(P<0.05),说明造模成功。针刺和药物治疗对改善大鼠抑郁样行为有统计学意义(P<0.05)。(3)模型组大鼠海马FKBP51表达提高,而GR、BDNF、FKBP52的表达下降;针刺组和药物组与模型组相比,GR、BDNF、FKBP52蛋白表达显著提升,FKBP51的表达有所降低(P<0.05)。(4)镜下可以观察到模型组大鼠海马CA3区锥体细胞间隙明显增大,出现不同程度的损伤;针刺组锥体细胞整体形态要优于模型组和药物组,仅有少许细胞出现损伤。结论运用腧穴“解郁方”针刺治疗能够帮助大鼠提升生理机能并改善抑郁行为;其作用机制可能与升高海马FKBP52的蛋白表达,下调FKBP51的蛋白表达,提高GR、BDNF的蛋白活性,修复受损的海马神经元有关。 展开更多

关键词 针刺 抑郁症 糖皮质激素受体 脑源性神经营养因子 fkbp51蛋白 fkbp52蛋白

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Fkbp51基因敲除对小鼠肝脏转录组基因可变剪接的影响 被引量：3

11

作者 周志强 杨志伟 雍伟东 《中国比较医学杂志》 北大核心 2017年第5期31-36,共6页

目的通过分析Fkbp51基因敲除(knock out,KO)与野生型(wild type,WT)小鼠肝脏表达谱,研究Fkbp51基因敲除对肝脏组织基因可变剪接的影响。方法利用二代测序对Fkbp51 KO与WT小鼠肝脏进行表达谱测序,用Top Hat对RNA测序结果进行可变剪接分析... 目的通过分析Fkbp51基因敲除(knock out,KO)与野生型(wild type,WT)小鼠肝脏表达谱,研究Fkbp51基因敲除对肝脏组织基因可变剪接的影响。方法利用二代测序对Fkbp51 KO与WT小鼠肝脏进行表达谱测序,用Top Hat对RNA测序结果进行可变剪接分析,筛选出KO与WT小鼠肝组织中差异的内含子保留(intron retetion,RI)和外显子跳跃(exon skipping,SE)。通过在线工具DAVID对这些差异可变剪接体进行基因功能(gene ontology,GO)和代谢通路(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析,同时用NCBI基因数据库对这些基因进行注释。结果 (1)Fkbp51缺失可导致小鼠肝脏mRNA可变剪接发生变化;(2)Fkbp51基因敲除造成小鼠肝脏mRNA可变剪接表达量的变化;(3)通过GO与KEGG分析,我们发现这些发生差异可变剪切的基因主要与脂肪相关衍生物的代谢、免疫、胆汁酸分泌等通路相关。(4)与差异内含子保留相关的基因主要与肌动蛋白细胞骨架调控,氨基酸及其衍生物代谢相关。结论 Fkbp51基因敲除能够改变基因组中mRNA的可变剪切,进而影响小鼠肝脏的代谢功能。 展开更多

关键词 fkbp51基因敲除小鼠 肝脏 RNA-SEQ 可变剪接 内含子保留 外显子跳跃

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Fkbp51基因敲除小鼠心脏与肝脏RNA表达谱系的分析比较 被引量：2

12

作者 武光东 邱彬 +2 位作者 王婷婷 刘云波 雍伟东 《中国比较医学杂志》 北大核心 2017年第7期1-5,共5页

目的通过分析野生型小鼠(WT)和Fkbp51基因敲除(KO)小鼠心脏与肝RNA表达谱系之间的差异,研究Fkbp51基因在心脏和肝组织代谢通路中的作用。方法利用第二代高通量基因测序技术,对Fkbp51 KO和WT小鼠的心脏和肝进行mRNA表达谱测序,将心脏测... 目的通过分析野生型小鼠(WT)和Fkbp51基因敲除(KO)小鼠心脏与肝RNA表达谱系之间的差异,研究Fkbp51基因在心脏和肝组织代谢通路中的作用。方法利用第二代高通量基因测序技术,对Fkbp51 KO和WT小鼠的心脏和肝进行mRNA表达谱测序,将心脏测序的数据结果用DEGseq进行差异分析,肝脏组织测序结果用BRB-Array Tools进行分析,分别筛选出小鼠心脏和肝的差异基因,利用在线工具DAVID对差异基因进行GO本体分析和KEGG通路分析,利用Bioinfo GP数据库的Venn工具分析两种组织的共差异基因,利用STRING数据库对蛋白质的互作网络进行分析。结果 (1)Fkbp51的缺失导致心脏中血管平滑肌收缩、趋化因子信号、视黄醇信号和MAPK信号等相关通路的mRNA表达发生改变;(2)Fkbp51的缺失导致肝组织中胆固醇合成及代谢、脂类代谢以及氧化还原等相关基因和通路的变化;(3)在心脏和肝组织中,Fkbp51缺失造成了4个共差异基因,其中Rnaset2b、Hmga1和Fkbp51下调,而Cyp2b10在心脏组织中下调,在肝组织中上调。这些蛋白均可与HSP90蛋白相互作用,参与心脏和肝组织中的代谢。结论 Fkbp51在心脏和肝中参与不同的代谢及基因表达调控通路,其作用既是相互独立又是相互联系的。 展开更多

关键词 fkbp51基因敲除小鼠 心脏 肝脏 代谢 基因表达 信号通路

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Fkbp51基因敲除小鼠肝脏与大脑海马区RNA表达谱系的分析比较 被引量：1

13

作者 徐玉雪 邱彬 +1 位作者 魏强 雍伟东 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第5期40-48,共9页

目的通过分析野生型小鼠(WT)与Fkbp51基因敲除(KO)小鼠肝脏、海马RNA表达谱系之间的差异,研究Fkbp51基因在代谢通路和神经通路中的作用。方法利用第二代测序技术对Fkbp51KO与WT小鼠的肝脏与海马mRNA进行表达谱测序,将测序结果用BRB-Arra... 目的通过分析野生型小鼠(WT)与Fkbp51基因敲除(KO)小鼠肝脏、海马RNA表达谱系之间的差异,研究Fkbp51基因在代谢通路和神经通路中的作用。方法利用第二代测序技术对Fkbp51KO与WT小鼠的肝脏与海马mRNA进行表达谱测序,将测序结果用BRB-Array Tools进行分析,筛选出小鼠肝脏与海马的差异基因,然后分别利用在线工具DAVID对差异基因进行GO本体分析,STRING数据库对其进行蛋白质的相互作用网络分析,并利用Genecard对基因进行注释。结果 (1)Fkbp51的缺失,在肝脏中造成类固醇生物合成及代谢、脂类物质代谢以及氧化还原反应等相关基因表达水平的变化;(2)在海马中造成机械刺激探测、学习或记忆、突触传递的调节、PPAR信号通路、肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)等相关基因表达水平的变化;(3)在肝脏与海马中,Fkbp51的缺失同时造成了11个基因的共差异表达,这11个基因的蛋白网络互作图显示:HMGCS2与INSIG1及相关蛋白形成网络,而USP2与PER、CRY、DBP等相关蛋白形成另一个网络。这两个网络既参与代谢也参与神经调节。结论Fkbp51在代谢与神经中的作用既是相互独立又是相互联系的。 展开更多

关键词 fkbp51基因敲除小鼠 肝脏 神经系统 RNA-SEQ

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