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基于ERK/NF-κB通路探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移的影响
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作者 章阳 刘晖杰 +1 位作者 曹立功 许华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第1期81-85,共5页
目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μ... 目的探讨苦杏仁苷对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移及细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子(NF)-κB通路的影响。方法将乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分成对照组、紫杉醇组(10μg/ml)、苦杏仁苷低剂量组(20μg/ml)、苦杏仁苷高剂量组(40μg/ml);以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。实验结束后,噻唑蓝(MTT)法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖水平,Transwell小室测定乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭迁移水平,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法测定乳腺癌MDA-MB-231细胞ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,紫杉醇组、苦杏仁苷低、高剂量组光密度(OD)值、细胞存活率、穿膜数、ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与紫杉醇组比较,苦杏仁苷低剂量组上述指标显著升高(P<0.05),苦杏仁苷高剂量组上述指标无显著差异(P>0.05);与苦杏仁苷低剂量组比较,苦杏仁苷高剂量组上述指标显著降低(P<0.05)。结论苦杏仁苷能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其机制可能与苦杏仁苷抑制ERK、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制ERK/NF-κB通路的激活有关。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶/核因子-κb通路 苦杏仁苷 乳腺癌MDA-Mb-231细胞
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高糖环境对卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响及其机制实验研究
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作者 司晗 李洁妹 +3 位作者 宗佳琪 杨夏楠 赵丹丹 樊冬梅 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第8期1016-1020,共5页
目的:探究高糖环境对卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法:将人卵巢癌细胞系SKOV-3分为正常糖组(低糖型培养基培养)、高糖组(高糖型培养基培养)、高糖+过氧化氢酶(CAT)组(高糖型培养基+400 U/ml CAT培养)、高糖+丝裂原... 目的:探究高糖环境对卵巢癌细胞侵袭和迁移的影响及其可能的作用机制。方法:将人卵巢癌细胞系SKOV-3分为正常糖组(低糖型培养基培养)、高糖组(高糖型培养基培养)、高糖+过氧化氢酶(CAT)组(高糖型培养基+400 U/ml CAT培养)、高糖+丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂PD98059组(高糖型培养基+50μmol/ml PD98059培养)。采用过氧化氢(H_(2)O_(2))检测试剂盒测定细胞内H_(2)O_(2)水平。划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。免疫印迹法检测细胞E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB蛋白表达。RT-qPCR检测细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin mRNA表达。结果:与正常糖组比较,高糖组H_(2)O_(2)水平、24 h细胞迁移率、侵袭细胞数、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达水平和N-cadherin、Vimentin蛋白及mRNA表达水平升高,E-cadherin蛋白及mRNA表达水平降低(均P<0.01)。与高糖组比较,高糖+CAT组H_(2)O_(2)水平降低,高糖+CAT组和高糖+PD98059组24 h细胞迁移率、侵袭细胞数、p-ERK及p-NF-κB蛋白表达水平和N-cadherin、Vimentin蛋白及mRNA表达水平降低,E-cadherin蛋白及mRNA表达水平升高(均P<0.01)。结论:高糖能够诱导卵巢癌细胞产生H_(2)O_(2)并激活下游ERK/NF-κB信号通路,促进卵巢癌细胞的侵袭和迁移,并影响卵巢癌细胞上皮-间充质转化(EMT)相关因子表达。 展开更多
关键词 卵巢癌 高糖 氧化应激 细胞外信号调节激酶/核因子-κb信号通路 侵袭 迁移
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柴胡皂苷A通过调节ERK/NF-κB信号通路减轻小鼠玫瑰痤疮样炎症反应 被引量：3
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作者 王莹 王丽 +1 位作者 徐俊涛 肖莉 《中国皮肤性病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期516-523,共8页
目的探讨柴胡皂苷A(SSA)调节细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子κB(NF-κB)信号通路对小鼠玫瑰痤疮样炎症反应的影响。方法按照随机数字表法将小鼠随机分为Ct组、Model组、低剂量SSA组(SSA-L组,37.5 mg/kg)、高剂量SSA组(SSA-H组,75 mg/kg... 目的探讨柴胡皂苷A(SSA)调节细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子κB(NF-κB)信号通路对小鼠玫瑰痤疮样炎症反应的影响。方法按照随机数字表法将小鼠随机分为Ct组、Model组、低剂量SSA组(SSA-L组,37.5 mg/kg)、高剂量SSA组(SSA-H组,75 mg/kg)、盐酸多西环素(DH)组(30 mg/kg)、重组小鼠表皮生长因子(rmEGF)组(ERK激动剂,15μg/kg)、SSA-H+rmEGF组(75 mg/kg+15μg/kg),每组12只。除Ct组外,其他组小鼠均需构建玫瑰痤疮模型,Ct组小鼠背部注射4次等量的PBS。造模24 h后,进行给药处理,1次/d,持续8周。观察各组小鼠皮损变化,并进行红斑程度评分及红斑面积测定;HE染色检测小鼠背部注射部位皮肤病理损伤程度;甲苯胺蓝染色检测小鼠背部注射部位皮肤肥大细胞浸润情况;免疫荧光染色检测小鼠背部注射部位皮肤中血小板内皮细胞黏附分子1(CD31)的表达;ELISA实验检测小鼠背部注射部位皮肤中白细胞介素-6(IL-6)、S100钙结合蛋白A9(S100A9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;Western blot检测小鼠背部注射部位皮肤中p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与Ct组比较,Model组红斑面积及红斑程度评分、IL-6、S100A9、TNF-α表达、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达升高,有大量炎性细胞浸润,肥大细胞数、CD31阳性毛细血管数增多(P<0.05);与Model组比较,SSA-L组、SSA-H组、DH组红斑面积及红斑程度评分、IL-6、S100A9、TNF-α表达、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达降低,病理损伤减轻,肥大细胞数、CD31阳性毛细血管数减少(P<0.05);rmEGF减弱了高剂量SSA对玫瑰痤疮小鼠炎症反应的抑制作用。结论SSA可能通过抑制ERK/NF-κB通路减轻玫瑰痤疮小鼠炎症反应。 展开更多
关键词 柴胡皂苷A 玫瑰痤疮 炎症 细胞外信号调节激酶/核因子κb信号通路
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