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内皮源性血管活性因子的研究进展 被引量:28
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作者 张晋 王晓良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期11-15,共5页
内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :... 内皮细胞通过分泌内皮源性血管收缩因子 (EDCF)和内皮源性血管舒张因子 (EDRF)调节血管平滑肌张力。前者包括 :内皮素 (ET )、血栓素A2 (TXA2 )、前列腺素H2(PGH2 )、超氧阴离子 (O·2 )及肾素血管紧张素系统的成分等。后者包括 :一氧化氮 (NO)、前列环素 (PGI2 )、内皮源性超极化因子 (EDHF)等。EDRF和EDCF之间的平衡使血管张力保持正常 ,提供器官灌流 ,反之则发生内皮功能障碍 。 展开更多
关键词 内皮细胞 EDCF EDRF 一氧化氮 内皮素
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枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制 被引量:11
2
作者 贾月霞 董建文 +2 位作者 吴秀香 马铁民 时安云 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第3期309-314,共6页
本工作利用两肾—夹(2KlC)肾性高血压(RH)大鼠模型,观察枸杞多糖(LBP)对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变,探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明,LBP可防止2KlC大鼠高血... 本工作利用两肾—夹(2KlC)肾性高血压(RH)大鼠模型,观察枸杞多糖(LBP)对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变,探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明,LBP可防止2KlC大鼠高血压的形成。离体主动脉环灌流表明RH组对苯肾上腺素(PE)的收缩反应明显高于对照组,去除内皮后组间差异消失;而LBP组由—氧化氮(NO)合成酶抑制剂卜硝基-L-精氨酸甲基酯(LNAME)及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)引起的收缩反应较RH组明显增加;LBP组对乙酸胆碱(ACh)的内皮依赖性舒张反应较RH对照组明显增加,而对非内皮依赖舒张剂硝普钠(SNP)的舒张反应无组间差异;NO合成底物L-精氨酸(L-Arg)能显著提高RH大鼠对ACh的内皮依赖性舒张,而对LBP组无明显作用。上述结果表明,LBP降低2lIC大鼠增强的血管收缩反应,增加内皮依赖性的舒张。此作用与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子(EDRF)生成增多以及促进LArg的代谢有关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 血管内皮 肾性高血压 内皮舒张因子
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一氧化氮相关的内皮功能障碍与高血压 被引量:9
3
作者 白晓彦 王淼 伍会健 《生命的化学》 CAS CSCD 2014年第6期744-748,共5页
动脉脉管系统在静息状态下处于收缩状态,具有一定的血管紧张度。血流增加时内皮细胞通过释放血管内皮舒张因子介导平滑肌舒张来维持正常的血压。当内皮依赖的舒张作用下降时,血流增加会导致局部或全身血压升高,最终引发高血压。内皮功... 动脉脉管系统在静息状态下处于收缩状态,具有一定的血管紧张度。血流增加时内皮细胞通过释放血管内皮舒张因子介导平滑肌舒张来维持正常的血压。当内皮依赖的舒张作用下降时,血流增加会导致局部或全身血压升高,最终引发高血压。内皮功能障碍是高血压的特征性异常变化之一,而一氧化氮(NO)-介导的舒张血管途径被认为对血压调节有重要作用。本文将对正常及高血压状态下NO相关的内皮功能做一综述。 展开更多
关键词 血管内皮舒张因子 一氧化氮 内皮功能障碍 内皮保护 高血压
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糖尿病兔动脉损伤后内膜增生的机制 被引量:8
4
作者 李玉光 盛小刚 +2 位作者 宋卉 张元春 仇烨 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2000年第3期226-228,共3页
为探讨糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术后高再狭窄率的机制和L -精氨酸与维生素C对新生内膜的影响 ,将 36只糖尿病兔和 8只正常兔分为对照组、糖尿病组、L -精氨酸组、维生素C组及L -精氨酸 +维生素C组 ,球囊损伤术后 4周取髂动脉进... 为探讨糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术后高再狭窄率的机制和L -精氨酸与维生素C对新生内膜的影响 ,将 36只糖尿病兔和 8只正常兔分为对照组、糖尿病组、L -精氨酸组、维生素C组及L -精氨酸 +维生素C组 ,球囊损伤术后 4周取髂动脉进行图像分析。结果发现 ,L -精氨酸 +维生素C组新生内膜面积明显小于糖尿病组 (0 .15 3± 0 .0 16mm2 比 0 .2 5 5± 0 .0 2 4mm2 ,P <0 .0 1) ,且其血浆丙二醛含量显著降低 ,超氧化酶歧化物和一氧化氮含量明显升高。提示L -精氨酸和维生素C合用能抑制糖尿病兔动脉损伤后的内膜增生 ,此作用可能与一氧化氮的产生及氧自由基的减少有关。 展开更多
关键词 糖尿病 精氨酸 抗坏血酸 内皮源性舒张因子
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自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化 被引量:4
5
作者 徐尚华 谢良地 +2 位作者 吴可贵 许昌声 王华军 《高血压杂志》 CAS CSCD 2003年第3期260-262,共3页
目的 探讨自发性高血压大鼠 (SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以 32周龄SHR大鼠 (n =7)为研究对象 ,年龄、性别配对的WKY(n =7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱... 目的 探讨自发性高血压大鼠 (SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以 32周龄SHR大鼠 (n =7)为研究对象 ,年龄、性别配对的WKY(n =7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱 (ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱 ;对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于WKY。L NAME加强ACh的收缩作用 ;对硝普钠 (SNP)的收缩反应在两组间无差别。结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍 ,表现为内皮依赖性舒张作用减弱 ,其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关。 展开更多
关键词 自发性高血压大鼠 内皮依赖性舒张因子 内皮依赖性收缩因子
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L-精氨酸抗家兔动脉粥样硬化研究 被引量:4
6
作者 王炳银 徐成斌 《北京医科大学学报》 CSCD 1994年第3期189-191,T011,共4页
在家兔高胆固醇血症模型中,观察升主动脉和主肺动脉粥样硬化病变及L,精氨酸抗粥样埂化作用。结果:(1)高胆固醇血症不仅诱发主动脉也诱发主肺动脉粥样硬化改变,其严重性二者相仿;(2)口服L-精氨酸使血浆游离精氨酸水平升高... 在家兔高胆固醇血症模型中,观察升主动脉和主肺动脉粥样硬化病变及L,精氨酸抗粥样埂化作用。结果:(1)高胆固醇血症不仅诱发主动脉也诱发主肺动脉粥样硬化改变,其严重性二者相仿;(2)口服L-精氨酸使血浆游离精氨酸水平升高一倍而不影响血清胆固醇;(3)口服L-精氨酸有显著抗动脉粥样硬化作用,机理可能与其在代谢过程中使血管壁合成释放血管舒张因子(EDRF)、抑制某些促动脉粥样硬化发生因素有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 L-精氨酸 血管舒张因子
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尼可地尔对改善冠状动脉内皮细胞低温保存的作用 被引量:4
7
作者 李世康 龙村 +2 位作者 程邦昌 何巍 刘唐威 《中华器官移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期336-338,共3页
目的 探讨冷缺血期高钾溶液中尼可地尔 (nicorandil)对改善猪冠状动脉内皮细胞低温保存的作用。方法 将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成 3段 ,长 3mm ,共 49条血管环 ,随机分为 7组 ,每组 7条 ,分别用不同成分的保存液 ,在 4℃条件... 目的 探讨冷缺血期高钾溶液中尼可地尔 (nicorandil)对改善猪冠状动脉内皮细胞低温保存的作用。方法 将新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支切成 3段 ,长 3mm ,共 49条血管环 ,随机分为 7组 ,每组 7条 ,分别用不同成分的保存液 ,在 4℃条件下保存 4h。对照组 :用重碳酸盐缓冲液(KH液 ) ;A组 :2 0mmol/L高钾溶液 ;B组 :5 0mmol/L高钾溶液 ;C组 :KH液 +尼可地尔 0 .1mmol/L ;D组 :2 0mmol/L高钾溶液 +尼可地尔 0 .1mmol/L ;E组 :5 0mmol/L高钾溶液 +尼可地尔 0 .1mmol/L。采用器官槽法 ,检测在 3 7℃有氧条件下 ,经N 硝基 L 精氨酸 (7μmol/L)和消炎痛 (3 0 0μmol/L)作用后 ,前列腺素F2α(3 0nmol/L)及非受体介导钙离子载体 (10 -10 ~ 10 -6 mol/L)引发的收缩舒张反应。结果 与对照组比较 ,血管的收缩反应 ,各组无明显差异 ;血管的舒张反应 ,A、B、E组明显减低 ,C、D组差异无显著性。结论 低温下尼可地尔对冠状动脉内皮源性超极化因子介导的血管舒张功能有保护作用。当溶液的钾离子浓度在 2 0mmol/L以下时 ,其保护效果显著 ,升至 5 0mmol/L时 。 展开更多
关键词 尼可地尔 冠状动脉 内皮细胞 低温保存
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尼群地平对兔肺动脉的松弛作用及其与NO的关系 被引量:3
8
作者 李志超 张福琴 +2 位作者 梅其炳 林树新 赵德化 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期335-338,共4页
目的:观察尼群地平对兔离体肺动脉和腹主动脉的松弛作用及其与NO的关系。方法:采用离体血管功能实验方法,判定肺动脉环和腹主动脉环的等长张力变化。结果:尼群地平对肺动脉及腹主动脉均有浓度依赖性舒张作用,其对抗去甲肾上腺素... 目的:观察尼群地平对兔离体肺动脉和腹主动脉的松弛作用及其与NO的关系。方法:采用离体血管功能实验方法,判定肺动脉环和腹主动脉环的等长张力变化。结果:尼群地平对肺动脉及腹主动脉均有浓度依赖性舒张作用,其对抗去甲肾上腺素(0.5μmol·L-1)收缩肺动脉的最大舒张效应(Emax有内皮:52%±21%;去内皮:41%±10%;加L-NAME:53%±12%)显著强于对腹主动脉的松弛作用(Emax:19%±3%;21%±4%;17%±8%,P<0.01)。结论:尼群地平对动脉环的舒张作用不受内皮细胞及一氧化氮合成酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯的影响;尼群地平也不影响乙酰胆碱对肺动脉和腹主动脉的松弛作用。 展开更多
关键词 尼群地平 肺动脉 腹主动脉 一氧化氮
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rhEDIL—8抗大鼠失血性休克的实验研究 被引量:1
9
作者 王立赞 苏静怡 卢传义 《济宁医学院学报》 1993年第4期1-4,共4页
Wistar大鼠32只,股动脉放血复制晚期失血性休克模型(MABP,5.3kPa;维持90 min),给予rhEDIL—8250μg·kg^(-1)i.v。结果表明,晚期失血性休克单纯输血补液其MABP 为一过性升高,输血补液后30min 即见MABP 明显降低,2hrMABP 为5kPa,相... Wistar大鼠32只,股动脉放血复制晚期失血性休克模型(MABP,5.3kPa;维持90 min),给予rhEDIL—8250μg·kg^(-1)i.v。结果表明,晚期失血性休克单纯输血补液其MABP 为一过性升高,输血补液后30min 即见MABP 明显降低,2hrMABP 为5kPa,相当于原血压的32.84%,动物仍处于休克状态。给予rbEDIL—8后,MABP 明显升高,2hrMABP 为9.4kPa,相当于原血压的60.62%休克状态明显改善,2hr 存活率显著提高。IL—8的抗休克作用可能与其抑制内皮收缩因子(EDCF)的释放、促进内皮舒张因子(EDRF)的释放有关。从而起到扩张血管、改善组织灌流的作用。因为假休克组提示:单纯给予IL—8有扩张血管降压作用。 展开更多
关键词 白细胞介素8 休克 失血性
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一种观察血管内皮损伤与自由基关系的新方法——Ⅱ、内皮扫描电镜观察 被引量:2
10
作者 廖端芳 余麟 +1 位作者 陈剑雄 应建华 《衡阳医学院学报》 1992年第4期341-345,共5页
本研究用离体兔胸主动脉淋浴灌流系统电解Krebs液损伤血管内皮模型,观察了自由基对血管内皮的影响。结果发现,电解性自由基在损伤血管内皮释放EDRF能力的同时,内皮细胞完整性遭破坏,细胞膜凹陷,细胞间隙增宽及部分区域内皮细胞脱落。
关键词 内皮损伤 游离基 内皮衍生因子
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血管内皮细胞在氧自由基所致肺内动脉收缩反应中的作用 被引量:2
11
作者 李俊发 郑永芳 邓希贤 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1992年第2期106-110,共5页
应用生物测定法观察黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生的氧自由基对正常、缺氧(5000m,10d)Wistar大鼠肺内动脉环张力的影响及内皮细胞在其中的作用。发现XO在一定浓度范围内产生的氧自由基可引起肺内动脉剂量依赖性收缩。正常鼠肺内... 应用生物测定法观察黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生的氧自由基对正常、缺氧(5000m,10d)Wistar大鼠肺内动脉环张力的影响及内皮细胞在其中的作用。发现XO在一定浓度范围内产生的氧自由基可引起肺内动脉剂量依赖性收缩。正常鼠肺内动脉去内皮或加内皮舒张因子 (EDRF) 灭活剂后,此剂量依赖性收缩明显增强。慢性缺氧大鼠肺内动脉无论内皮完整与否,上述收缩反应均增强。提示缺氧使内皮细胞和(或)EDRF的功能受到损害。应用超氧化物歧化酶(铜锌SOD),在正常或缺氧鼠肺内动脉上可分别加强或恢复内皮细胞抑制氧自由基的缩血管作用。提示慢性缺氧时,内皮细胞和(或)EDRF受到超氧阴离子的严重破坏,这一机制可能在缺氧性肺动脉高压的形成中起重要作用。 展开更多
关键词 氧自由基 肺内动脉 内皮细胞 缺氧
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L-精氨酸和N^G-甲基-L-精氨酸对血管内皮细胞释放EDRF的影响
12
作者 黄岚 祝善俊 +5 位作者 孟素荣 陈思聪 张国元 罗在明 张亚霏 龚肖崎 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期140-142,共3页
通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞(CEC)及胸主动脉环,利用生物分析法,探讨CEC释放内皮源性舒张因子(EDRF/NO)的检测方法,影响EDRF/NO分泌的因素。发现单纯CEC或经乙酰胆碱(Ach)预处理的CEC对去内... 通过培养的大鼠胸主动脉内皮细胞(CEC)及胸主动脉环,利用生物分析法,探讨CEC释放内皮源性舒张因子(EDRF/NO)的检测方法,影响EDRF/NO分泌的因素。发现单纯CEC或经乙酰胆碱(Ach)预处理的CEC对去内皮血管环张力无明显影响;而经L-精氨酸(L-Arg)或L-Arg和Ach预处理的CEC可引起去内皮血管环产生明显舒张;NG-甲基-L-精氨酸和Ach预处理的CEC则引起去内皮血管环明显收缩。提示CEC在基础状态和经Ach预处理后,其合成和分泌EDRF/NO的能力很低或丧失,可能存在内源性EDRF/NO前体L-Arg不足,供给外源性L-Arg有增强CEC合成和释放EDRF/NO的作用。在L-Arg供给充足情况下,Ach可进一步刺激CEC释放EDRF/NO。 展开更多
关键词 内皮细胞 内皮源性 舒张因子 L-精氨酸
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血管平滑肌内皮依赖性超极化:非一氧化氮合成酶产物的作用(英文)
13
作者 Gareth J WALDRON 董辉 +1 位作者 William C COLE Chris R TRIGGLE 《中国药理学报》 CSCD 1996年第1期3-7,共5页
The endothelium plays a fundamental role in the blood coagulation cascade and at the site of injury is important in the development, and sequela, of atheroma. It is also now firmly established that endothelial cells c... The endothelium plays a fundamental role in the blood coagulation cascade and at the site of injury is important in the development, and sequela, of atheroma. It is also now firmly established that endothelial cells can produce both vasorelaxant and vasoconstrictor factors and thus directly influence vascular tone and blood flow. Prostacyelin and NO are both potent vasodilators, and endothelin is a highly potent 21 amino acid peptide vasoconstrictor, which have all been shown to be 展开更多
关键词 血管平滑肌 内皮细胞 超极化 一氧化氮 钾通道
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聚集的血小板对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子的作用 被引量:1
14
作者 黄岚 陈思聪 +3 位作者 张亚霏 张国元 龚肖崎 罗在明 《中国循环杂志》 CSCD 1994年第9期544-546,共3页
缺氧─再给氧、机械方法分别作为大鼠胸主动脉环内皮损伤和去除的手段,观察聚集的血小板及血小板分泌产物二磷酸腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子(EDRF)的作用。发现聚集的血小板、... 缺氧─再给氧、机械方法分别作为大鼠胸主动脉环内皮损伤和去除的手段,观察聚集的血小板及血小板分泌产物二磷酸腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)对血管张力的影响及内皮细胞舒血管因子(EDRF)的作用。发现聚集的血小板、ADP和5-HT均引起内皮正常的血管环呈浓度依赖性舒张,且这种舒张作用可被EDRF特异抑制剂血红蛋白(Hb)逆转。缺氧─再给氧使血管环的此种舒张作用明显减弱,在去内皮的血管环几乎消失。提示正常血管内皮细胞通过释放EDRF,介导聚集血小板、ADP和5-HT所致的血管舒张,缺氧一再给氧可致内皮分泌EDRF机制受损,去内皮则使该机制丧失。 展开更多
关键词 内皮细胞舒血管 血小板 离体动脉环 EDRF
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内皮源性舒张因子对胸主动脉内皮损伤大鼠血浆内源性洋地黄因子的影响 被引量:1
15
作者 陈洪江 朱国英 +2 位作者 奏玉明 黄丽英 李万镇 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第2期109-110,共2页
目的:观察内皮源性舒张因子的前体L-Arginine(L-Arg)和抑制剂 ̄wN-nitro-L-Arginine(LNNA)对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法:采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放... 目的:观察内皮源性舒张因子的前体L-Arginine(L-Arg)和抑制剂 ̄wN-nitro-L-Arginine(LNNA)对动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子水平的影响。方法:采用大鼠胸主动脉内皮损伤术和放免测定法。结果:大鼠胸主动脉内皮损伤后,胸主动脉中cGMP含量显著下降,血浆中内源性洋地黄因子却显著上升L-Arg可明显升高胸主动脉中cGMP浓度,降低血浆中内源性洋地黄因子水平;而LNNA的作用恰好相反。结论:内皮源性舒张因子可通过cGMP途径抑制胸主动脉内皮损伤的大鼠血浆中内源性洋地黄因子产生。 展开更多
关键词 胸主动脉 血管内皮 舒张因子 洋地黄
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大鼠尾动脉血栓形成对乙酰胆碱舒张血管作用的影响 被引量:1
16
作者 陈丽敏 胡三觉 刘琨 《第四军医大学学报》 1995年第1期39-42,共4页
目的:为了了解血栓形成后血管内皮细胞释放内皮依赖性舒张因子(EDRF)的功能是否改变,实验观察了血栓形成对乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性舒张血管作用的影响.方法:大鼠足底皮下局部注射0.5%角叉菜胶(carrageen... 目的:为了了解血栓形成后血管内皮细胞释放内皮依赖性舒张因子(EDRF)的功能是否改变,实验观察了血栓形成对乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性舒张血管作用的影响.方法:大鼠足底皮下局部注射0.5%角叉菜胶(carrageenan),制备大鼠尾动脉血栓形成模型.将血栓形成部位的血管制成离体血管条,置于充满37℃Krebs液的浴槽中,以1O ̄(-7)mol/L去甲肾上腺素(NE)引起血管条收缩,观察Ach和硝酸甘油的作用。结果:血栓形成开始后6~8h,Ach(10 ̄(-8),10 ̄(-7),10 ̄(-6)mol/L)剂量依赖性地舒张尾动脉血管条(24.8±3.3%,42.1±4.7%,66.6±3.8%,P<0.05);血栓形成开始后8~16h,Ach剂量依赖性地舒张血管条作用明显减弱(9.3±1.5%,15.9±2.9%,19.7±3.4%,P<0.001);血栓形成开始16h后,血管条对10 ̄(-7)mol/LNE的反应性消失;机械法擦去尾动脉内皮后,Ach剂量依赖性地舒张血管条的作用亦明显减弱(P<0.001),与血栓形成后8~16h时的Ach作用之间无显著差别(P>0.05).去内皮或血栓形成后(6~8h,8~? 展开更多
关键词 尾动脉 血栓形成 乙酰胆碱 血管舒张 EDRF
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内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系
17
作者 丁自强 李少华 +1 位作者 蒋美珍 费侠 《第二军医大学学报》 CSCD 北大核心 1994年第5期407-411,共5页
本实验采用一氧化氮(NO)合成酶抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、NO前体L-精氨酸和NO直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子(EDRF)对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子(Pl... 本实验采用一氧化氮(NO)合成酶抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、NO前体L-精氨酸和NO直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子(EDRF)对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子(Platelet-activatingfactor,PAF)所致肺动脉压增高的关系。结果表明:L-NAME可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力,精氨酸对基础血管张力没有明显影响,但可阻断L-NAME引起的变化。PAF可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力,与L-NAME合用有叠加效应,不被L-精氨酸和硝普钠阻断,说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的EDRF维持肺循环的低压、低阻状态。PAF增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制EDRF合成的途径,EDRF不能阻断PAF引起的肺血管张力升高。 展开更多
关键词 内皮源性 舒张因子 血小板激活因子 血管张力
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高血压病患者含服硝苯吡啶后血管内皮舒张因子改变的研究
18
作者 韩强 孟庆义 +3 位作者 李利华 李玲 王成斌 田亚平 《河北医学》 CAS 1995年第2期65-67,共3页
观察10例高血压病患者含服硝苯吡啶前后血压及血管内皮舒张因子(NO)的改变,结果表明高血压病患者含服硝苯吡啶后收缩压由22.96±2.59kPa下降至20.30±2.62kPa,舒张压由14.11±1.5... 观察10例高血压病患者含服硝苯吡啶前后血压及血管内皮舒张因子(NO)的改变,结果表明高血压病患者含服硝苯吡啶后收缩压由22.96±2.59kPa下降至20.30±2.62kPa,舒张压由14.11±1.56kPa下降至12.07±1.43kPa,差异非常显著(P均<0.001);NO也由760.70±225.91Pmol下降至621.50±197.43Pmol,差异具显著性意义(P<0.05)。这提示高血压病患者含服硝苯吡啶后可降低血压,并使血管内皮衍生舒张因子(NO)减少。其次,本组结果还表明高血压病患者病程与血管内皮舒张因子呈正相关(r=0.702,P<0.05),从而提示高血压患者内皮舒张因子的调节功能减弱。 展开更多
关键词 高血压 内皮舒张因子 硝苯吡啶
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内皮舒张因子对大鼠颈动脉血栓形成的影响 被引量:7
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作者 李辉 张越 +6 位作者 杨青 姚兴海 张继峰 赵云涛 付爱华 凌世长 唐朝枢 《基础医学与临床》 CSCD 1994年第1期33-36,共4页
在FeCl3损伤血管内皮导致的大鼠颈动脉血栓形成模型上发现血栓段血管组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量减少,其内皮依赖性的乙酰胆碱(Ach)扩血管作用减弱,而对非内皮依赖性的硝普钠扩血管反应无明显改变,病理形态观察可见动... 在FeCl3损伤血管内皮导致的大鼠颈动脉血栓形成模型上发现血栓段血管组织环磷酸鸟苷(cGMP)含量减少,其内皮依赖性的乙酰胆碱(Ach)扩血管作用减弱,而对非内皮依赖性的硝普钠扩血管反应无明显改变,病理形态观察可见动脉血栓形成和血管内皮严重损伤。用一氧化氮合成酶抑制剂LNNA处理后的动物明显地促进血栓形成,该作用可被一氧化氮前体L-精氦酸(L-Arg)所拮抗,用L-Arg处理后的动物显著减轻血栓形成,并部分恢复血管对Ach的扩血管作用。提示,内皮舒张因子(Endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF)可能是机体重要的内源性抗栓物质,在血栓性疾病的防治中具有重要意义。 展开更多
关键词 内皮舒张因子 L-精氨酸 血栓形成
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调平康片联合开搏通治疗原发性高血压临床研究 被引量:6
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作者 吴辉 欧明 +2 位作者 丁有钦 黄衍寿 冼绍祥 《广州中医药大学学报》 CAS 1998年第4期241-245,共5页
为评价中药复方调平康片联合小剂量开搏通治疗原发性高血压的综合疗效,采用随机、双盲、对照方案将61例合格高血压(EH)患者随机分为两组,分别予以调平康片加开搏通(中西药组)、安慰剂加开搏通(西药组)治疗。结果:28d后... 为评价中药复方调平康片联合小剂量开搏通治疗原发性高血压的综合疗效,采用随机、双盲、对照方案将61例合格高血压(EH)患者随机分为两组,分别予以调平康片加开搏通(中西药组)、安慰剂加开搏通(西药组)治疗。结果:28d后,其临床疗效为:西药组29例,总有效率为62.07%,其中症状总有效率为58.62%,降压总有效率为70.41%;中西药组32例,总有效率为78.13%,其中症状总有效率为84.38%,降压总有效率为78.13%,两组差异有显著性。此外,与西药组相比,中西药组更有效地改善了高血压病患者心脏舒张功能,降低了24h动态血压负荷。测定了血浆过氧化脂质(LPO)、内皮素(ET)、内皮衍生舒张因子(NO)等物质的水平,其结果显示:高血压病患者血浆LPO、ET水平较正常人高(P<0.05),NO水平减低(P<0.01);中西药组治疗1个月后,能逆转上述异常,与西药组相比,差异也有显著性。结论:调平康片联合小剂量开搏通治疗高血压病比单用开搏通疗效要满意(P<0.05)。其疗效的取得,可能是通过抑制脂质过氧化,减轻LPO对内皮细胞的损伤,恢复血管内皮细胞(VEC)正常调控血压机能而实现的。 展开更多
关键词 高血压 中西医结合治疗 调平康 开搏通
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