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炎症与血管内皮损伤研究进展 被引量：47
1
作者 王春 秦少博 李萍 《心血管病学进展》 CAS 2015年第1期89-92,共4页
血管内皮是一个多功能器官,主要在维持血管稳态、调节细胞的增殖及血管生成、预防血管内血栓形成、介导炎症与免疫反应等方面有重要作用。血管内皮损伤是冠心病、高血压、糖尿病等多种疾病发生、发展的重要病理基础。炎症、脂多糖、缺血... 血管内皮是一个多功能器官,主要在维持血管稳态、调节细胞的增殖及血管生成、预防血管内血栓形成、介导炎症与免疫反应等方面有重要作用。血管内皮损伤是冠心病、高血压、糖尿病等多种疾病发生、发展的重要病理基础。炎症、脂多糖、缺血-再灌注、氧化应激、各种物理化学因素等对血管内皮功能的损伤都具有重要影响。现主要对炎症对内皮损伤的机制进行综述,并探讨对内皮损伤修复的相关治疗策略。 展开更多
关键词 内皮损伤 炎症 研究进展
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内皮素和一氧化氮致血管损伤性疾病的分子机制及药物研发策略 被引量：42
2
作者 张蕾 阮君山 +3 位作者 严令耕 郑仕中 王爱云 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期162-165,共4页
内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitric oxide,NO)作为一对最为重要的内皮依赖性舒血管因子和缩血管因子,它们的平衡在血管损伤性疾病中的地位越来越引起人们的关注。目前,一氧化氮信号通路和内皮素轴为靶点的药物如硝酸酯类和波生坦(... 内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitric oxide,NO)作为一对最为重要的内皮依赖性舒血管因子和缩血管因子,它们的平衡在血管损伤性疾病中的地位越来越引起人们的关注。目前,一氧化氮信号通路和内皮素轴为靶点的药物如硝酸酯类和波生坦(Bosentan)已在临床心血管系统疾病中广泛使用,在恶性肿瘤侵袭转移进程中的良好治疗作用成为新的领域值得期待,对于两者的平衡及其交互通路的研究已成为当前热点。该文着重论述最近有关ET和NO平衡及其药物的研究进展,希望能为研究工作者提供参考。 展开更多
关键词 血管内皮 损伤 一氧化氮 内皮素 平衡 恶性肿瘤
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麝香通心滴丸对大鼠血管内皮早期损伤保护作用的实验研究 被引量：20
3
作者 张红旗 徐丹令 +8 位作者 杨琳 袁凌燕 贾剑国 孙爱军 解小刚 王未沫 刘剑 王克强 葛均波 《中国临床医学》 2009年第5期669-672,共4页
目的:探讨麝香通心滴丸对大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致的内皮损伤是否有保护作用。方法:SD大鼠125只,分成1、3、7、14和28d组,每组25只,又分为假手术组5只,内皮损伤组和麝香组各10只。对照组埋置0.9%氯化钠液缓释泵;内皮损伤组埋置Ang... 目的:探讨麝香通心滴丸对大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致的内皮损伤是否有保护作用。方法:SD大鼠125只,分成1、3、7、14和28d组,每组25只,又分为假手术组5只,内皮损伤组和麝香组各10只。对照组埋置0.9%氯化钠液缓释泵;内皮损伤组埋置AngⅡ缓释泵,剂量为200ng·min-1·kg-1,麝香组在埋置AngⅡ缓释泵前3d至实验结束用麝香通心滴丸超细粉灌胃(剂量5mg/kg/d)。动物分别在术后1、3、7、14和28d处死,用放免法测定血液内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP);ELISA测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。扫描电镜观察主动脉内皮形态的变化、透射电镜观察肾动脉内皮的结构。结果:假手术组内皮完好;内皮损伤组见内皮细胞(EC)充血、水肿、脱落,内弹力板暴露;而麝香组在1d组、3d组、7d组损伤相对较轻。14d组和28d组见EC有不同程度的恢复。结论:麝香通心滴丸可以降低血液中ET,CRP和TNF-α含量,增加NO的含量,对EC有一定的保护作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 内皮损伤 麝香通心滴丸 大鼠
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沙库巴曲缬沙坦对经皮冠状动脉介入术后血管内皮功能、心肌损伤和近期预后的影响 被引量：14
4
作者 王志兴 王国良 《安徽医药》 CAS 2021年第4期821-825,共5页
目的探讨沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)经皮冠状动脉介入术(Percutaneous coronary intervention,PCI)后血管内皮功能、心肌损伤和近期预后的影响。方法选取2017年6月至2019年3月濮阳油田总医院收治的... 目的探讨沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)经皮冠状动脉介入术(Percutaneous coronary intervention,PCI)后血管内皮功能、心肌损伤和近期预后的影响。方法选取2017年6月至2019年3月濮阳油田总医院收治的行PCI治疗的AMI病人97例,随机数字表法分为对照组(48例)与观察组(49例)。对照组给予基础用药及比伐卢定治疗,观察组在对照组基础上另给予沙库巴曲缬沙坦治疗。观察应用主动脉内球囊反搏术(Intra-aortic balloon pump,IABP)处理的病人情况,对比治疗前、治疗1d及治疗7d后血管内皮功能相关指标[一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)]、心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)]水平变化,比较术后3个月心脏不良事件发生情况。结果观察组有1例采用IABP治疗,对照组有2例采用IABP治疗,均恢复良好;NO、ET、sICAM-1、CK-MB、cTnⅠ、cTnT在组间、时间及交互方面比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗1 d后NO、ET、sICAM-1、CK-MB、cTnⅠ、cTnT水平分别为(62.19±7.04)μmol/L、(73.48±6.49)mg/L、(190.62±16.35)ng/L、(113.38±19.45)U/L、(2.81±0.53)μg/L、(0.66±0.17)μg/L,治疗7 d后分别为(86.19±10.24)μmol/L、(42.69±5.13)mg/L、(160.75±14.36)ng/L、(62.36±13.69)U/L、(1.21±0.34)μg/L、(0.21±0.06)μg/L;对照组治疗1 d后NO、ET、sICAM-1水平分别为(58.45±6.38)μmol/L、(78.06±7.01)mg/L、(198.34±17.59)ng/L、(122.59±20.06)U/L、(3.19±0.57)μg/L、(0.75±0.21)μg/L,治疗7 d后分别为(73.61±9.38)μmol/L、(54.87±5.39)mg/L、(176.62±14.51)ng/L、(75.74±14.58)U/L、(1.49±0.41)μg/L、(0.33±0.09)μg/L,两组治疗1 d及7 d后NO均高于治疗前,两组治疗7 d后NO均高于治疗1 d,观察组治疗1 d及7 d后均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗1 d及7 d后ET、sICAM-1、CK-MB、cTnⅠ、cTnT均低于治疗前,两组治疗7 d后ET、s 展开更多
关键词 心肌梗死 沙库巴曲缬沙坦 经皮冠状动脉介入治疗 内皮 血管 一氧化氮 肌酸激酶 肌钙蛋白 心肌损伤 预后
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α-1抗胰蛋白酶对肝窦内皮细胞缺氧复氧损伤保护作用的实验研究 被引量：10
5
作者 杨红 张文健 +6 位作者 吴练秋 顾锋 叶丽亚 李静 许世清 徐亚平 娄晋宁 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期106-110,共5页
目的探讨α1抗胰蛋白酶对人肝窦内皮细胞(LSEC)冷缺氧复氧损伤的保护作用。方法人LSEC在体外培养,通过低温、缺氧复氧建立缺氧复氧损伤实验模型,观察α1抗胰蛋白酶对LSEC缺氧复氧损伤的影响。细胞凋亡应用原位免疫组织化学和DNA梯状条... 目的探讨α1抗胰蛋白酶对人肝窦内皮细胞(LSEC)冷缺氧复氧损伤的保护作用。方法人LSEC在体外培养,通过低温、缺氧复氧建立缺氧复氧损伤实验模型,观察α1抗胰蛋白酶对LSEC缺氧复氧损伤的影响。细胞凋亡应用原位免疫组织化学和DNA梯状条带方法检测;产生基质金属蛋白酶(MMP)的活性应用酶谱方法分析;一氧化氮的产生通过检测亚硝酸盐含量进行分析;一氧化氮合酶的表达采用细胞免疫组织化学方法进行分析。结果低温、缺氧复氧引起LSEC凋亡,而α1抗胰蛋白酶抑制LSEC的凋亡。应用一氧化氮的抑制剂Nω硝基左旋精氨酸(LNAME)或MMP的抑制剂BB3103明显减少缺氧复氧诱导的LSEC的凋亡,而应用外源性一氧化氮的供体S亚硝基N乙酰青霉氨(SNAP)则明显增加LSEC的凋亡,表明一氧化氮和MMP在LSEC凋亡过程中是重要的介导物。在缺氧复氧过程中,一氧化氮合酶表达增强,一氧化氮产生增多,产生MMP的活性增强。α1抗胰蛋白酶明显抑制缺氧复氧过程中MMP的释放,并通过抑制一氧化氮合酶的表达减少一氧化氮的产生。结论α1抗胰蛋白酶通过抑制一氧化氮和MMP的产生保护LSEC的冷缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 α-1抗胰蛋白酶 肝窦内皮细胞 缺氧-复氧损伤 保护作用 实验研究
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血管内皮损伤程度决定动脉硬化斑块的稳定性 缺血再灌注动脉硬化模型的建立 被引量：10
6
作者 晋学庆 吴旭玮 +3 位作者 卢卓强 龚晶婧 王华军 许昌声 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1040-1044,共5页
目的利用大鼠颈动脉设计一种缺血再灌注的动脉硬化模型，以观察动脉硬化的病理过程及其机制。方法SD大鼠30只，分为正常对照组（对照组）、假手术组和颈总动脉缺血再灌注损伤（IRI）组，每组10只。采用夹闭颈总动脉的方法造成缺血再灌... 目的利用大鼠颈动脉设计一种缺血再灌注的动脉硬化模型，以观察动脉硬化的病理过程及其机制。方法SD大鼠30只，分为正常对照组（对照组）、假手术组和颈总动脉缺血再灌注损伤（IRI）组，每组10只。采用夹闭颈总动脉的方法造成缺血再灌注损伤。4周后苏木精伊红（HE）染色检测新生内膜面积／中膜面积（I／M）值，免疫组织化学法检测新生内膜中血小板内皮细胞黏附分子（CD31）的表达。结果（1）IRI组大鼠血管内膜增生明显，I／M值高于对照组和假手术组（1．328±0．301比0．011±0．004和0．017±0．008，P均〈0．01）。（2）IRI组大鼠血管新生内膜由小到大，从覆盖局部到整个管腔。小的新生内膜相对稳定，而大的新生内膜，病变覆盖整个管腔，呈环状的病变发生自发性断裂，表现不稳定，断裂的新生内膜导致血栓形成。（3）免疫组织化学结果显示，表面覆盖有完整内皮细胞的斑块表现稳定，没有内皮细胞层覆盖的大的斑块表现不稳定。结论大鼠颈动脉缺血再灌注可以形成稳定的动脉硬化模型。血管表面内皮细胞的不完整是动脉硬化斑块破裂的决定因素之一。 展开更多
关键词 动脉硬化 内皮 血管 再灌注损伤
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用血管紧张素Ⅱ缓释泵制作大鼠血管内皮损伤模型探讨一种内皮早期损伤模型的新方法 被引量：9
7
作者 张红旗 徐丹令 +5 位作者 郝颖 贾剑国 孙爱军 周京敏 王克强 葛均波 《中国临床医学》 北大核心 2007年第4期451-454,共4页
目的:通过在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法建立一种新的大鼠血管内皮早期损伤动物模型。方法:SD大鼠30只,分成模型组18只、假手术组12只,每个组又分为1d、3d、7d 3个时间段。模型组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200ng·m... 目的:通过在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法建立一种新的大鼠血管内皮早期损伤动物模型。方法:SD大鼠30只,分成模型组18只、假手术组12只,每个组又分为1d、3d、7d 3个时间段。模型组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200ng·min^(-1)·kg^(-1),假手术组埋置0.9%氯化钠缓释泵。在埋泵后的第1、3、7d分别处死动物,检测血液中内皮素ET、血管紧张素Ⅱ水平及血液粘度的变化;电镜观察内皮的形态;用TUNEL法检测肾脏组织细胞的凋亡;同时对肾脏ROS水平进行测定。结果:在实验组可见内皮细胞受损,血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ水平1～3 d达高峰,7d时又略有下降。肾脏组织细胞凋亡较对照组明显增加并伴ROS升高;血液粘度升高。而假手术组上述指标无改变。结论:用埋血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法可以成功制造大鼠血管内皮早期损伤的模型,与球囊拉伤,皮下注射肾上腺素的造模方法相比,具有简单稳定易于操作的特点。 展开更多
关键词 大鼠 血管紧张素Ⅱ 内皮损伤 模型
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雌激素对兔髂动脉球囊内皮剥脱术后内皮增殖的影响 被引量：5
8
作者 刘军 李庚山 +3 位作者 李建军 李艳 赵志明 王晶 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第5期423-425,共3页
为探讨雌激素对兔髂动脉球囊损伤后内皮细胞增殖速度的影响 ,将成年雌兔给以卵巢切除及髂动脉球囊损伤内皮 ,分别测定对照组及雌激素组血清雌二醇浓度、内皮增生面积百分比和组织一氧化氮浓度的变化。结果发现 ,与对照组相比 ,雌激素组... 为探讨雌激素对兔髂动脉球囊损伤后内皮细胞增殖速度的影响 ,将成年雌兔给以卵巢切除及髂动脉球囊损伤内皮 ,分别测定对照组及雌激素组血清雌二醇浓度、内皮增生面积百分比和组织一氧化氮浓度的变化。结果发现 ,与对照组相比 ,雌激素组血清雌二醇浓度明显增高 (P <0 .0 1) ,损伤后内皮细胞增生速度明显加快 (P <0 .0 5 ) ,二者呈高度相关关系 (r=0 .947,P <0 .0 0 1) ,同时血管组织一氧化氮浓度明显增加 (P <0 .0 5 )。以上提示雌激素可促进损伤后内皮细胞增殖 ,加快内皮修复并提高损伤内皮功能 ,从而发挥对内皮细胞的保护作用。 展开更多
关键词 病理学 雌激素对内皮细胞增殖的影响 球囊内皮剥脱 雌激素 内皮细胞 增殖 兔
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银杏叶提取物对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用 被引量：8
9
作者 李娟莉 张志雄 《中西医结合心脑血管病杂志》 2011年第11期1352-1354,共3页
目的观察银杏叶提取物银杏酮酯(GBE50)对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组(N)、模型组(M)和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后口服G... 目的观察银杏叶提取物银杏酮酯(GBE50)对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护效应,并初步探讨其作用机制。方法复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组(N)、模型组(M)和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后口服GBE50,21d后观察右室/左室+室间隔重量比值(R/L+S)、肺动脉管壁面积/管总面积(WA)。用生化、放免法分别测血浆中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与正常对照组相比,模型组R/L+S、WA及血浆ET-1、SOD、MDA、NO明显升高(P<0.05),提示缺氧导致参与氧化的酶明显失衡,发生内皮损伤和肺动脉高压。GBE50组R/L+S、LA明显下降,NO、WA和SOD含量显著升高(P<0.05)。结论用GBE50治疗后可改善参与氧化反应系列酶失衡的状况,减轻肺动脉高压和内皮的损伤。GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 银杏酮酯 肺动脉高压 一氧化氮 内皮素 血管内皮损伤
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大鼠动脉粥样硬化不同阶段的血管紧张素变化 被引量：5
10
作者 郭延松 吴宗贵 +1 位作者 杨军柯 黄高忠 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期629-632,共4页
目的?探讨组织和血浆血管紧张素 (angiotensin ,Ang )与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系。方法: 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、维生素D负荷组、内皮损伤组,分别以普通饲料、 高脂饲料、高... 目的?探讨组织和血浆血管紧张素 (angiotensin ,Ang )与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系。方法: 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组、高脂组、维生素D负荷组、内皮损伤组,分别以普通饲料、 高脂饲料、高脂饲料+维生素D负荷、高脂饲料+维生素D负荷+内膜球囊损伤术处理,复制大鼠AS形成3个阶段(高脂血 症、纤维增生性动脉硬化、较成熟AS病变斑块形成)模型。利用计算机图像分析系统测定大鼠胸主动脉内(中)膜厚度,采用放 射免疫分析法测定各组大鼠胸主动脉组织和血浆Ang 水平。结果:与正常对照组相比,维生素D负荷组及内皮损伤组大鼠 胸主动脉内膜厚度均显著增加(P<0.01),中膜厚度减少(P<0.05,P<0.01);3组模型动物胸主动脉组织Ang 水平均显著 高于(以内膜损伤组最高)对照组(P<0.05或P<0.01),且组织Ang 水平与内膜厚度呈显著正相关(r=0.934,P<0.01); 而血浆Ang 水平在各组间无统计学差异。结论:AS的病变程度与大鼠胸主动脉Ang 水平密切相关,而与血浆Ang 水平 无关。提示Ang 水平增高是AS的致病因素之一。 展开更多
关键词 大鼠 动脉粥样硬化 血管紧张素Ⅱ 高脂 维生素D
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通脉安神方加减治疗稳定型心绞痛合并睡眠障碍74例临床观察 被引量：2
11
作者 范新彪 耿小飞 +6 位作者 严志鹏 李婷婷 范雅洁 李澳琳 尚文钰 张弛 张军平 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2023年第17期1777-1785,共9页
目的 观察通脉安神方加减治疗稳定型心绞痛(SAP)合并睡眠障碍的临床疗效。方法 纳入148例SAP合并睡眠障碍患者,随机分为对照组和治疗组,每组74例。对照组给予西药常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用通脉安神方加减治疗(每日1剂),两组... 目的 观察通脉安神方加减治疗稳定型心绞痛(SAP)合并睡眠障碍的临床疗效。方法 纳入148例SAP合并睡眠障碍患者,随机分为对照组和治疗组,每组74例。对照组给予西药常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用通脉安神方加减治疗(每日1剂),两组均治疗4周。比较两组患者治疗前后心绞痛症状、中医证候、睡眠质量、生活质量以及血清学指标[包括血清细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)、脑源性神经生长因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B (TrkB)]的变化情况,并进行安全性评价。结果 治疗组与对照组中医证候总有效率(82.43%vs 52.70%)、心绞痛总有效率(79.73%vs64.86%)、睡眠总有效率(89.19%vs 68.92%),差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗后两组中医证候总积分、主症积分、次症积分(及次症中不寐、心烦、乏力与神疲积分)、心绞痛积分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)总分及各单项积分均较本组治疗前降低,SF-36各单项积分均较本组治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后中医证候总积分和主症积分、次症中单项(不寐、心烦、乏力和神疲)积分、心绞痛积分、入睡时间、睡眠质量、催眠药物、睡眠障碍、日间功能障碍积分和PSQI总分均明显低于对照组(P<0.05),而躯体疼痛、一般健康状况、社会功能、情感职能、精神健康和健康变化积分均明显高于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组ICAM-1和VCAM-1水平均较治疗前明显降低(P<0.05),BDNF和TrkB水平升高(P<0.05);而对照组BDNF水平减低(P<0.05)。治疗组治疗后,TrkB较对照组明显升高(P<0.05)。治疗期间共发生不良事件4例,均判断为与本研究无关。结论 通脉安神方加减对SAP合并睡眠障碍患者心绞痛症状、中医证候、睡眠质量和生活质量均有显著改善,其机制可能与保护血管内皮功能和中枢神经元有关。 展开更多
关键词 稳定型心绞痛 通脉安神方 睡眠障碍 血管内皮 神经元损伤
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通冠胶囊对大鼠颈动脉内皮损伤后血管VEGF eNOS表达和血清NO浓度的影响 被引量：6
12
作者 王磊 张敏州 +2 位作者 訾勇 黄健安 陈鹏 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2010年第7期1393-1395,共3页
目的:探讨通冠胶囊促进动脉损伤内皮修复的分子机制。方法:建立大鼠左颈总动脉内皮损伤模型,24只雄性SD大鼠随机等分为治疗组、对照组和模型组,治疗组给予通冠胶囊水煮液(600mg/kg)灌胃,对照组给予辛伐他汀(2mg/kg),模型组予生理盐水(10... 目的:探讨通冠胶囊促进动脉损伤内皮修复的分子机制。方法:建立大鼠左颈总动脉内皮损伤模型,24只雄性SD大鼠随机等分为治疗组、对照组和模型组,治疗组给予通冠胶囊水煮液(600mg/kg)灌胃,对照组给予辛伐他汀(2mg/kg),模型组予生理盐水(10mL/kg);8周后,取材HE染色和弹力纤维染色,计算机图像分析系统检测颈动脉内皮损伤处内膜面积(intima area,IA)、中膜面积(media area,MA)和内膜/中膜面积比(IA/MA),免疫组织化学法检测VEGF和eNOS的表达,分光光度法测定血清NO水平。结果:治疗组、对照组的IA和IA/MA均小于模型组(P<0.01),治疗组、对照组血管内膜VEGF、eNOS表达和血清NO水平与均高于模型组(P<0.05或P<0.01),治疗组的血清NO水平高于对照组(P<0.05)。结论:通冠胶囊促进损伤内皮修复的分子机制可能与VEGF-AKT-eNOS-NO信号转导通路有关。 展开更多
关键词 通冠胶囊 内皮损伤 血管内皮生长因子 内皮型一氧化氮合成酶 一氧化氮 大鼠
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通心络超微粉对“络气虚滞”大鼠血管氧化损伤的保护作用 被引量：6
13
作者 袁凌燕 张红旗 +7 位作者 徐丹令 王克强 邹云增 贾剑国 李冰玉 孙爱军 郝颖 葛均波 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2009年第7期642-645,共4页
目的从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制。方法选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食建立气虚证候模型,同时采用200ng.min-1.kg-1血管... 目的从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制。方法选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食建立气虚证候模型,同时采用200ng.min-1.kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立大鼠脉络"络气虚滞"的病理证候复合模型,随机分成正常组、模型组和通心络组,每组10只。14天后测定血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、AngⅡ、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),主动脉内皮形态结构及主动脉内皮核转录因子kappaB(NF-κB)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果模型组大鼠内皮见内皮细胞成片脱落,通心络组血管内皮仅有轻微的损伤;模型组血ET、IL-6、TNF-α增加(P<0.05或P<0.01),NO降低(P<0.05),通心络可以增加血清NO含量,降低血ET、IL-6、TNF-α(P<0.05);模型组p22phoxmRNA(P<0.01)、NF-κB、VCAM-1表达增加,eNOS表达降低,通心络可不同程度地逆转上述变化。结论通心络通过减少血管NADPH—氧化—炎症损伤途径,减轻血管内皮损伤。 展开更多
关键词 通心络超微粉 血管紧张素 内皮损伤 氧化应激 络气虚滞
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通心络对大鼠血管内皮早期损伤的保护作用 被引量：4
14
作者 张红旗 徐丹令 +5 位作者 郝颖 贾剑国 孙爱军 周京敏 王克强 葛均波 《中国临床医学》 北大核心 2007年第3期422-425,共4页
目的:探讨通心络对大鼠损伤内皮是否有保护作用。方法:SD大鼠50只,分成假手术组(对照)10只、内皮损伤组20只和通心络组20只。每个组又分为1、3、7 d和14 d组4个时段。对照组动物仅在背部埋置0.9%氯化钠缓释泵;内皮损伤组在背部埋置血管... 目的:探讨通心络对大鼠损伤内皮是否有保护作用。方法:SD大鼠50只,分成假手术组(对照)10只、内皮损伤组20只和通心络组20只。每个组又分为1、3、7 d和14 d组4个时段。对照组动物仅在背部埋置0.9%氯化钠缓释泵;内皮损伤组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200 ng·min^(-1)·kg^(-1),通心络组埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵前3 d和处死前用通心络灌胃(剂量5 mg·kg^(-1)·d^(-1))。动物分别在术后1、3、7 d和14 d处死,检测血液粘度、透射电镜观察内皮形态的变化、比较肾脏组织中的ROS水平和P53mRNA水平。结果:内皮损伤组(血管紧张素Ⅱ组)见内皮细胞充血、水肿、脱落,内弹力板暴露、。而通心络组损伤较轻。通心络组可以降低肾组织中的活性氧自由基群(reactive oxygen spices,ROS)产生。同时还可以降低P53mRNA水平。在假手术组,上述指标无明显改变。结论:通心络具有降低血粘度,降低肾脏组织ROS水平和P53mRNA水平,对内皮细胞有一定的保护作用。 展开更多
关键词 大鼠 血管肾张素Ⅱ 内皮损伤 血液粘度
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睡眠呼吸暂停综合征患者炎症和血管活性因子水平与合并高血压的关系 被引量：4
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作者 钱小顺 李天志 +2 位作者 康春燕 孙宝君 刘长庭 《中华老年多器官疾病杂志》 2011年第1期15-17,共3页
目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者炎症、血管活性因子水平变化与合并高血压的关系。方法用多导睡眠仪检查确诊重度OSAS患者70例,其中30例为单纯OSAS患者,40例合并高血压病。同时以30例年龄相近无OSAS和高血压的健康男性做为... 目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者炎症、血管活性因子水平变化与合并高血压的关系。方法用多导睡眠仪检查确诊重度OSAS患者70例,其中30例为单纯OSAS患者,40例合并高血压病。同时以30例年龄相近无OSAS和高血压的健康男性做为对照组。用ELISA、放射免疫法和全自动生化仪检测所有纳入对象血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白、去甲肾上腺素(NA)、一氧化氮(NO)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)的水平。结果 OSAS合并高血压组多有高血压病家族史,合并糖尿病较单纯OSAS组多。血清HDL-C水平较单纯OSAS组低(P<0.05)、而LDL-C水平较单纯OSAS组高(P<0.05)。OSAS合并高血压患者血清CRP、NA、A ngⅡ和ET均较单纯OSAS患者明显升高(P<0.05),但OSAS合并高血压患者NO水平低于单纯OSAS患者(P<0.01)。结论炎症和血管活性因子可能在OSAS患者合并高血压的发生发展中起一定的作用。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停综合征 炎症 内皮 创伤和损伤 高血压
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卡维地洛对ox-LDL诱导的人主动脉内皮细胞氧化损伤的保护作用 被引量：5
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作者 文波 张彦燕 +4 位作者 徐旖旎 杨光燕 陈妍 陶玲 沈祥春 《贵阳医学院学报》 CAS 2015年第8期789-792,共4页
目的:研究卡维地洛(CAR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法:体外培养HAECs,分为对照组、模型组、CAR高剂量组(CAR H组)和CAR低剂量(CAR L组),即对照组(无血清DMEM)、模型组(200 mg/L ox-LDL... 目的:研究卡维地洛(CAR)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用。方法:体外培养HAECs,分为对照组、模型组、CAR高剂量组(CAR H组)和CAR低剂量(CAR L组),即对照组(无血清DMEM)、模型组(200 mg/L ox-LDL 100μL)、CAR高剂量组(CAR H组,200 mg/L oxLDL及1×10-5mol/L CAR各100μL)及CAR低剂量组(CAR L组,200 mg/L ox-LDL及1×10-6mol/L CAR各100μL),后两组CAR预保护1 h后,加入ox-LDL作用24 h;采用MTT法分析细胞存活率,吉姆萨(Giemsa)染色后观察HAECs形态;酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液中一氧化氮(NO)含量及乳酸脱氢酶(LDH)外漏量。结果:模型组与对照组相比,细胞发生严重的病理形态学改变,细胞存活率及NO含量显著降低,LDH外漏量显著升高(P<0.05),CAR H组和CAR L组细胞接近对照组,细胞存活率及NO含量较模型组显著提高,LDH外漏量显著降低(P<0.05)。结论:CAR能减少ox-LDL诱导的HAECs损伤,其作用可能与NO系统有关。 展开更多
关键词 卡维地洛 氧化低密度脂蛋白 主动脉 内皮 血管 氧化损伤
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睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响 被引量：3
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作者 归崎峰 徐哲荣 +1 位作者 楼亚梅 杨云梅 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第4期393-398,共6页
目的：观察不同浓度睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响。方法：25只雄性白兔随机分为5组，第1组为对照组行假去势术，第2～5组为去势组。去势术后1周开始给第3～5组分别按3mg／kg、6mg／kg、12mg／kg肌注睾酮。第2组未... 目的：观察不同浓度睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响。方法：25只雄性白兔随机分为5组，第1组为对照组行假去势术，第2～5组为去势组。去势术后1周开始给第3～5组分别按3mg／kg、6mg／kg、12mg／kg肌注睾酮。第2组未肌注睾酮。去势术后2周各组行右髂动脉内膜剥脱术。内膜剥脱术后2周采血测睾酮及血脂水平，并截取右髂动脉进行图像分析。结果：5组间同时间点（脱内皮术前及脱内皮术后2周）相比均为：在去势组（除第2组，即3～5组）中随外源性睾酮的补充，血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）逐渐降低，血浆高密度脂蛋白（HDL-C）逐渐升高，第5组变化最明显，血脂水平已接近第1组，第2组和第1组比较差异最显著（P〈0．05），各组脱内皮术后2周和脱内皮术前比较，TC、TG、LDL-C、HDL-C差异无显著性（P〉0．05）。在去势组（除第2组，即3～5组）中随外源性睾酮的补充，新生内膜面积及内膜和中膜面积比值逐渐降低，第5组变化最明显，第5组已接近第1组，第2～4组和第1组比较差异显著（P〈0．01），其中第2组差异最显著。电镜下第2组内皮细胞修复最差，从第3～5组中可见内皮细胞逐渐光滑、平整，第5组新生内皮细胞修复与第1组接近。结论：在生理浓度范围内，睾酮有抑制损伤动脉内膜增生的作用，其作用随浓度增加而增强；同时对血脂代谢存在有益作用，其作用也随浓度增加而增强。 展开更多
关键词 睾酮/病理学 睾酮/投药和剂量 内皮 血管/病理学 内膜增生 内皮损伤 球袭损伤 兔
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白藜芦醇抑制缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞凋亡的研究 被引量：4
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作者 左惠荣 党晶艺 +4 位作者 张荣庆 张铮 马文帅 司瑞 郭文怡 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第2期183-187,共5页
目的探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制。方法体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、2... 目的探讨白藜芦醇对缺氧复氧诱导心肌微血管内皮细胞(CMEC)凋亡的抑制作用及其可能的分子机制。方法体外培养大鼠CMEC,建立缺氧复氧损伤模型,随机分为对照1组、缺氧复氧1组、缺氧复氧+白藜芦醇组(白藜芦醇1组),白藜芦醇分别选择5、10、20、30及40μmol/L浓度,MTT法检测CMEC增殖能力。20μmol/L白藜芦醇为最适浓度,使用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,后续实验又分为对照2组、缺氧复氧2组、缺氧复氧+白藜芦醇2组(白藜芦醇2组)、缺氧复氧+白藜芦醇+LY294002组(LY294002组)。PI-AnnexinⅤ检测CMEC的凋亡;Western blot法检测细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达或磷酸化水平。结果与缺氧复氧1组比较,不同浓度白藜芦醇1组均可增加CMEC增殖能力,呈剂量依赖性,以白藜芦醇1组20μmol/L保护作用最显著(P<0.05)。与白藜芦醇2组比较,LY294002组CMEC凋亡率明显升高,磷酸化Akt和Akt蛋白、HIF-1α蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论白藜芦醇可显著抑制缺氧复氧诱导的CMEC凋亡,其机制可能与PI3K/Akt介导的HIF-1α上调相关。 展开更多
关键词 藜芦属 缺氧 内皮 血管 细胞凋亡 再灌注损伤 肌细胞 心脏
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造血干细胞移植相关血栓性微血管病的发病机制及诊治研究现状 被引量：4
19
作者 刘晓 张晓辉 《国际输血及血液学杂志》 CAS 2019年第6期461-468,共8页
造血干细胞移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)是导致患者造血干细胞移植(HSCT)后病死率较高的并发症之一,其发病由H SCT过程中多种因素所致的小血管内皮损伤所介导.近年研究发现,补体系统在该病发病过程中可能发挥一定作用.关于TA-TMA的诊... 造血干细胞移植相关血栓性微血管病(TA-TMA)是导致患者造血干细胞移植(HSCT)后病死率较高的并发症之一,其发病由H SCT过程中多种因素所致的小血管内皮损伤所介导.近年研究发现,补体系统在该病发病过程中可能发挥一定作用.关于TA-TMA的诊断,目前的相关实验室诊断标准尚未完善,研究者拟将补体因素纳入TA-TMA的诊断,以期改进对该病的诊断方式.但是病理学诊断仍是目前诊断TA-TMA的金标准.补体系统阻断剂伊库珠单抗,对高危TA-TMA患者可能是一种有效的治疗方案.笔者拟就TA-TMA的发病机制及其诊疗的研究现状进行介绍. 展开更多
关键词 血栓性微血管病 造血干细胞移植 内皮 血管 补体系统蛋白质类 移植相关血栓性微血管病 内皮损伤 伊库珠单抗
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SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法 被引量：4
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作者 赵建宏 林琳 +3 位作者 高继发 曹卉 朱凡河 毛庆波 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 1999年第4期276-278,共3页
目的 建立SD大鼠血管内皮细胞损伤模型.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组大鼠皮下注射稀释1.5倍的肾上腺素0.05mg·100g^(-1)(tid),连续5d.于d 4起,每2次给药间将大鼠置于0℃冰水中5min.正常对照组则皮下注射等量NS.于... 目的 建立SD大鼠血管内皮细胞损伤模型.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组大鼠皮下注射稀释1.5倍的肾上腺素0.05mg·100g^(-1)(tid),连续5d.于d 4起,每2次给药间将大鼠置于0℃冰水中5min.正常对照组则皮下注射等量NS.于d6,2组大鼠自颈总动脉取血,分别测定CEC计数、t-PA、PAI活性、6-keto-PGF_(1a)含量及血小板最大聚集率.结果 模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高(P<0.01),t-PA活性、6-keto-PGFl_(1a)含量降低(P＜0.01;P＜0.05).结论 大剂量肾上腺素加冰泳刺激能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤. 展开更多
关键词 血管内皮细胞损伤 制作方法 动物模型 实验药理学
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