利用香烟烟雾暴露法建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠模型,观察阿胶对模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、转化生长因子-β1（TGF-β1）因子表达的影响,初步探讨其治疗慢性阻塞性肺疾病的作用...利用香烟烟雾暴露法建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠模型,观察阿胶对模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、转化生长因子-β1（TGF-β1）因子表达的影响,初步探讨其治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,分别是对照组、模型组和阿胶组,模型组利用香烟烟雾暴露法建立COPD小鼠模型,阿胶组在模型组基础上每日按照3 g/kg体重给予0.2 m L阿胶烊化液灌胃。12周后采用ELISA法检测肺泡灌洗液中MMP-2、MMP-9、TGF-β1蛋白水平,利用RT-PCR法检测肺组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β1 m RNA水平。结果表明,模型组小鼠气道壁和平滑肌明显增厚,气道管腔狭窄,黏膜下层稍变宽,有部分上皮细胞脱落,气道周围有炎性细胞浸润,肺间质明显增厚,阿胶组上述改变较模型组明显改善;模型组肺脏MMP-2、MMP-9、TGF-β1 m RNA水平和蛋白水平均显著升高（p〈0.01）,阿胶能显著降低肺泡灌洗液和肺脏组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β1的表达水平（p〈0.01）。本研究表明香烟烟雾暴露会导致模型小鼠呼吸道和肺脏组织细胞外基质的降解和沉积失衡,造成气道重塑和肺实质破坏及间质增生,MMP-2、MMP-9、TGF-β1的异常表达在这一过程中发挥了重要作用,阿胶能通过调节MMP-2、MMP-9、TGF-β1的异常表达,有效抑制气道炎症和气道重塑的发生。展开更多
文摘利用香烟烟雾暴露法建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠模型,观察阿胶对模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、转化生长因子-β1（TGF-β1）因子表达的影响,初步探讨其治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。将24只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,分别是对照组、模型组和阿胶组,模型组利用香烟烟雾暴露法建立COPD小鼠模型,阿胶组在模型组基础上每日按照3 g/kg体重给予0.2 m L阿胶烊化液灌胃。12周后采用ELISA法检测肺泡灌洗液中MMP-2、MMP-9、TGF-β1蛋白水平,利用RT-PCR法检测肺组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β1 m RNA水平。结果表明,模型组小鼠气道壁和平滑肌明显增厚,气道管腔狭窄,黏膜下层稍变宽,有部分上皮细胞脱落,气道周围有炎性细胞浸润,肺间质明显增厚,阿胶组上述改变较模型组明显改善;模型组肺脏MMP-2、MMP-9、TGF-β1 m RNA水平和蛋白水平均显著升高（p〈0.01）,阿胶能显著降低肺泡灌洗液和肺脏组织中MMP-2、MMP-9、TGF-β1的表达水平（p〈0.01）。本研究表明香烟烟雾暴露会导致模型小鼠呼吸道和肺脏组织细胞外基质的降解和沉积失衡,造成气道重塑和肺实质破坏及间质增生,MMP-2、MMP-9、TGF-β1的异常表达在这一过程中发挥了重要作用,阿胶能通过调节MMP-2、MMP-9、TGF-β1的异常表达,有效抑制气道炎症和气道重塑的发生。
