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刺囊酸预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量：6
1
作者 韦炳华 陈杰 +2 位作者 许静 官碧琼 罗子玲 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期177-180,共4页
目的研究刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法用终浓度分别为0.5,5和50μmol.L-1的刺囊酸预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1 h,予以缺氧3 h后,再复氧2 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和谷... 目的研究刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法用终浓度分别为0.5,5和50μmol.L-1的刺囊酸预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1 h,予以缺氧3 h后,再复氧2 h后,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、丙二醛含量及热休克蛋白70表达等指标,观察其对缺氧/复氧损伤的延迟保护作用,并探讨一氧化氮合成酶抑制剂0.1 mmol.L-1的N-硝基-L-精氨酸甲酯、促分裂原活化蛋白激酶抑制剂50μmol.L-1的PD98059和1μmol.L-1K+-ATP通道阻断剂格列苯脲对其保护作用的影响。结果与缺氧/复氧组比较,不同剂量的刺囊酸预处理组能显著提高细胞存活率,降低乳酸脱氢酶活性,呈剂量依赖性,且显著能增加超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量,增加热休克蛋白70表达,能对抗缺氧/复氧损伤;而N-硝基-L-精氨酸甲酯和PD98059能部分取消刺囊酸预处理的上述保护作用。结论刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤有显著抗氧化作用,且其保护作用机制可能与一氧化氮生成、促分裂原活化蛋白激酶活化及增加热休克蛋白70表达有关。 展开更多
关键词 刺囊酸 缺氧/复氧损伤 心肌细胞 缺血预处理 热休克蛋白70
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刺囊酸对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡相关基因表达的影响 被引量：3
2
作者 陈杰 沈映冰 +2 位作者 许静 官碧琼 罗子玲 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期135-138,共4页
目的研究刺囊酸预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP 89 kDa)表达的影响。方法实验随机分为6组:对照组,缺氧复氧损伤组,缺氧预处理组及低、中、高剂量刺... 目的研究刺囊酸预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP 89 kDa)表达的影响。方法实验随机分为6组:对照组,缺氧复氧损伤组,缺氧预处理组及低、中、高剂量刺囊酸组(0.5μmol/L、5μmol/L和50μmol/L),分别予以缺氧3 h后再复氧2 h,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western Blot杂交法检测心肌细胞Bcl-2、Bax及PARP(89 kDa)蛋白表达变化。结果与对照组比较,缺氧复氧损伤组心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),Bax蛋白及PARP(89 kDa)表达显著高于对照组(P<0.01),细胞存活率明显低于对照组(P<0.05)。与缺氧复氧损伤组比较,不同剂量的刺囊酸预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,呈剂量依赖性;中剂量刺囊酸显著增加Bcl-2蛋白表达(P<0.05),抑制Bax及PARP(89 kDa)蛋白表达(P<0.05)。结论刺囊酸预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制PARP(89 kDa)及Bax蛋白表达,抑制细胞凋亡,对抗心肌细胞缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 刺囊酸 缺氧复氧损伤 心肌细胞 凋亡相关基因
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