目的从抑制早期生长反应因子-1(Egr-1)介导的白细胞介素8(IL-8)表达的角度探讨强肝胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和强肝胶囊组,每组各10只。模型组和强肝胶囊组喂食高脂饲料,建立高脂血...目的从抑制早期生长反应因子-1(Egr-1)介导的白细胞介素8(IL-8)表达的角度探讨强肝胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和强肝胶囊组,每组各10只。模型组和强肝胶囊组喂食高脂饲料,建立高脂血症非酒精性脂肪肝模型,造模同时强肝胶囊组大鼠ig强肝胶囊内容物0.53 mg/g,给药体积为1 m L/100g体质量,模型组ig等量生理盐水。每周给药6 d,持续8周。治疗结束取动物肝脏,氧化酶法测定肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测Egr-1和IL-8 m RNA表达;Western blotting法测定Egr-1蛋白表达;ELISA法测定肝组织中IL-8水平。将大鼠肝脏Hep G2细胞分别进行0.25 mmol/L油酸处理、转染Egr-1 si RNAs并油酸处理、转染pc DNA3.1-Egr-1阳性表达质粒并油酸处理后,RT-q PCR法检测细胞中Egr-1和IL-8 m RNA表达,WB法检测Egr-1蛋白表达,ELISA法检测培养液上清中IL-8水平。结果经过8周治疗,强肝胶囊组TG和、TC水平明显下降(P<0.01);Egr-1 m RNA、Egr-1蛋白表达和IL-8 m RNA、IL-8水平均明显下降(P<0.01)。Egr-1 si RNA#1、si RNA#2能明显降低Egr-1表达水平,采用si RNA干扰Egr-1基因,并用油酸处理Hep G2细胞后,细胞内和培养液上清中IL-8水平较对照细胞显著降低(P<0.01)。转染Egr-1阳性表达质粒导致Egr-1表达量上升(P<0.01),IL-8表达也同步升高(P<0.01)。结论 Egr-1可正向调节IL-8表达。强肝胶囊通过抑制Egr-1介导的IL-8表达,达到改善非酒精性脂肪肝的作用。展开更多
文摘目的从抑制早期生长反应因子-1(Egr-1)介导的白细胞介素8(IL-8)表达的角度探讨强肝胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和强肝胶囊组,每组各10只。模型组和强肝胶囊组喂食高脂饲料,建立高脂血症非酒精性脂肪肝模型,造模同时强肝胶囊组大鼠ig强肝胶囊内容物0.53 mg/g,给药体积为1 m L/100g体质量,模型组ig等量生理盐水。每周给药6 d,持续8周。治疗结束取动物肝脏,氧化酶法测定肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测Egr-1和IL-8 m RNA表达;Western blotting法测定Egr-1蛋白表达;ELISA法测定肝组织中IL-8水平。将大鼠肝脏Hep G2细胞分别进行0.25 mmol/L油酸处理、转染Egr-1 si RNAs并油酸处理、转染pc DNA3.1-Egr-1阳性表达质粒并油酸处理后,RT-q PCR法检测细胞中Egr-1和IL-8 m RNA表达,WB法检测Egr-1蛋白表达,ELISA法检测培养液上清中IL-8水平。结果经过8周治疗,强肝胶囊组TG和、TC水平明显下降(P<0.01);Egr-1 m RNA、Egr-1蛋白表达和IL-8 m RNA、IL-8水平均明显下降(P<0.01)。Egr-1 si RNA#1、si RNA#2能明显降低Egr-1表达水平,采用si RNA干扰Egr-1基因,并用油酸处理Hep G2细胞后,细胞内和培养液上清中IL-8水平较对照细胞显著降低(P<0.01)。转染Egr-1阳性表达质粒导致Egr-1表达量上升(P<0.01),IL-8表达也同步升高(P<0.01)。结论 Egr-1可正向调节IL-8表达。强肝胶囊通过抑制Egr-1介导的IL-8表达,达到改善非酒精性脂肪肝的作用。
