期刊文献+
共找到71篇文章
< 1 2 4 >
每页显示 20 50 100
川芎嗪通过抑制ERK5/P70S6K/Rac1信号通路发挥抗血小板活化及血栓形成作用 被引量:17
1
作者 张丽媛 陈璐 +6 位作者 李春晓 张璐莎 马璐璐 杨文杰 方乐玉 王倩怡 王虹 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第2期135-139,I0028,I0029,共7页
目的探讨川芎嗪抗血小板活化作用及其分子机制。方法运用缺氧诱导血小板损伤模型。采用比浊法检测血小板聚集,检测血小板在纤维蛋白原上的黏附,流式细胞术检测血小板CD62p的表达,CM-H2DCFDA染色检测血小板ROS的释放,Western blotting法... 目的探讨川芎嗪抗血小板活化作用及其分子机制。方法运用缺氧诱导血小板损伤模型。采用比浊法检测血小板聚集,检测血小板在纤维蛋白原上的黏附,流式细胞术检测血小板CD62p的表达,CM-H2DCFDA染色检测血小板ROS的释放,Western blotting法检测ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化蛋白表达量,采用体内血栓形成试验检测川芎嗪对血栓的作用。结果川芎嗪可有效抑制血小板聚集,与模型组相比差异明显(P<0.01、P<0.001);与模型组比较,川芎嗪可显著抑制血小板在纤维蛋白原上的黏附,ROS的释放(P<0.05、P<0.001);同时川芎嗪能显著抑制血小板CD62p的表达,ERK5、P70S6K、Rac1的磷酸化,抑制血栓形成(P<0.05)。结论川芎嗪可通过ERK5/P70S6K/Rac1信号通路抑制血小板聚集、黏附、释放,从而抑制血栓形成。 展开更多
关键词 川芎嗪 血小板 erk5 颈总动脉血栓
下载PDF
ERK5和MMP-9在骨肉瘤中的表达及其临床意义 被引量:15
2
作者 王建澍 移志刚 +6 位作者 蒲彦川 宋建民 耿彬 康雅琼 马淑萍 安丽萍 夏亚一 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2017年第14期689-694,共6页
目的:探讨细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)蛋白和基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法:选取71例骨肉瘤组织和40例正常骨组织,采用免疫组... 目的:探讨细胞外信号调节激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)蛋白和基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinase-9,MMP-9)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法:选取71例骨肉瘤组织和40例正常骨组织,采用免疫组织化学法检测ERK5和MMP-9的表达,并分析ERK5和MMP-9的表达与骨肉瘤患者临床病理特征及预后之间的关系。结果:骨肉瘤组织中ERK5和MMP-9阳性表达率分别为85.9%(61/71)、74.65%(53/71),均明显高于正常骨组织中阳性表达率12.5%(5/40)、10.0%(4/40),差异均具有统计学意义(均P<0.05)。ERK5和MMP-9的阳性表达与Enneking分期和转移相关(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示在骨肉瘤组织中ERK5、MMP-9的阳性表达组患者生存时间均短于阴性表达组(均P<0.05)。单因素Cox回归分析发现,肿瘤大小、Enneking分期、转移、ERK5和MMP-9阳性表达与患者总生存时间相关(均P<0.05);多因素分析证实Enneking分期、转移、ERK5和MMP-9蛋白的阳性表达可作为骨肉瘤患者独立的预后因子(均P<0.05)。结论:ERK5和MMP-9在骨肉瘤组织中高表达,与骨肉瘤的病理特征及预后相关;二者可能在骨肉瘤发生发展的过程中起着重要作用。 展开更多
关键词 骨肉瘤 细胞外信号调节激酶5 基质金属蛋白酶-9 免疫组织化学 预后
下载PDF
ERK5 MAPK信号转导通路研究进展 被引量:9
3
作者 李晶 李忠 莫宝庆 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2005年第4期288-291,共4页
MAPK信号转导通路是一条关键的调节细胞增生和凋亡的通路。MAPK信号转导通路的异常与多种肿瘤或增殖性疾病关系密切。因此,MAPK是潜在的治疗分子靶。目前已鉴定了4条MAPK信号转导通路:ERK1/2、JNK、P38和ERK5。其中ERK5信号途径是相... MAPK信号转导通路是一条关键的调节细胞增生和凋亡的通路。MAPK信号转导通路的异常与多种肿瘤或增殖性疾病关系密切。因此,MAPK是潜在的治疗分子靶。目前已鉴定了4条MAPK信号转导通路:ERK1/2、JNK、P38和ERK5。其中ERK5信号途径是相对较新的一条通路。本文拟从ERK5信号转导通路的性质特点、功能以及与人类疾病关系各方面分别加以综述。 展开更多
关键词 信号转导 MAPK erk5
原文传递
ERK5对M1型巨噬细胞标志炎症因子iNOS、MCP-1表达的影响 被引量:11
4
作者 管新竹 王怡茹 +1 位作者 张一凡 刘萍 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期10-15,共6页
目的:观察ERK5抑制剂XMD8-92对M1型巨噬细胞标志性炎症因子单核细胞趋化因子(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:常规培养巨噬细胞RAW264.7,氧化低密度脂蛋白(质量浓度为10μg/mL)和脂多糖(质量浓度为1 ng/mL)建立细胞模... 目的:观察ERK5抑制剂XMD8-92对M1型巨噬细胞标志性炎症因子单核细胞趋化因子(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:常规培养巨噬细胞RAW264.7,氧化低密度脂蛋白(质量浓度为10μg/mL)和脂多糖(质量浓度为1 ng/mL)建立细胞模型,XMD8-92(浓度为2.5μmol/mL)抑制ERK5表达.实验分为空白、模型和模型+抑制剂组,分别应用RT-qPCR法和蛋白印迹法检测各组细胞MCP-1、iNOS mRNA和蛋白的表达;CCK-8法检测细胞生存率.结果:与正常组相比,模型组MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表达显著升高,有统计学差异(P<0.01);与模型组比较,模型+抑制剂组MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表达降低,具有显著统计学差异(P<0.01);与空白组相比较,模型组细胞生存率升高,加入XMD8-92后细胞生存率降低,有统计学差异(P<0.01).结论:XMD8-92对M1型巨噬细胞的活性有抑制作用,并可抑制MCP-1和iNOS蛋白和mRNA的表达.可能通过抑制ERK5活化,抑制M1型巨噬细胞标志性炎症因子表达,减轻炎症反应. 展开更多
关键词 erk5 动脉粥样硬化 巨噬细胞极化 MCP-1 INOS
下载PDF
miRNA-199a-5p通过SP1调节ERK5抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的机制 被引量:10
5
作者 翟丽敏 杨硕 李文通 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期981-985,共5页
目的探讨miR-199a-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭影响及其作用机制。方法转染miR-199a-5p mimic至MDA-MB-231细胞,Transwell侵袭实验检测miR-199a-5p对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。采用细胞免疫荧光、Western blot法检测上皮细胞-... 目的探讨miR-199a-5p对乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭影响及其作用机制。方法转染miR-199a-5p mimic至MDA-MB-231细胞,Transwell侵袭实验检测miR-199a-5p对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。采用细胞免疫荧光、Western blot法检测上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)分子标志物E-cadherin、vimentin的表达。应用Western blot法检测miR-199a-5p mimic及其LNA-siRNA对ERK5、p ERK5、EGF、SP1表达的影响。染色体免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,CHIP)技术检测SP1是否与ERK5启动子区结合。结果 miR-199a-5p能抑制MDA-MB-231细胞的侵袭,降低vimentin的表达,增强E-cadherin的表达。同时,miR-199a-5p降低ERK5表达并抑制其磷酸化;EGF、SP1的表达也相应减少。相反,应用LNA-siRNA抑制miR-199a-5p后,ERK5、p ERK5、EGF、SP1的表达上调。CHIP结果显示SP1能与ERK5启动子区结合。结论 miR-199a-5p通过调节EGF、SP1下调ERK5的表达并抑制其磷酸化,进而发挥对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的抑制作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 miR-199a-5p erk5 SP1 侵袭
下载PDF
ERK5调节成骨细胞功能的研究 被引量:8
6
作者 程群 朱汉民 +2 位作者 甘洁民 缪应新 施泓 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2008年第12期845-848,共4页
目的研究ERK5在成骨细胞的表达及IL-6对其表达的调控,初步探讨ERK5在成骨细胞增殖分化中的作用。方法应用免疫印迹法检测人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞ERK5的表达;用IL-6作用于MG-63细胞,检测不同时间和剂量干预后ERK5和P-ERK5表... 目的研究ERK5在成骨细胞的表达及IL-6对其表达的调控,初步探讨ERK5在成骨细胞增殖分化中的作用。方法应用免疫印迹法检测人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞ERK5的表达;用IL-6作用于MG-63细胞,检测不同时间和剂量干预后ERK5和P-ERK5表达情况,构建ERK5 siRNA和空白对照质粒,转染MG-63细胞,IL-6干预细胞后检测各组细胞增殖率、碱性磷酸酶活性和骨钙素表达的差异。结果在人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞中均有ERK5的表达;IL-6可呈时间、剂量依赖性的提高ERK5的磷酸化;与对照组相比,ERK5 siRNA的成骨细胞IL-6刺激后增殖降低,骨钙素表达量下降且差异有统计学意义,而碱性磷酸酶活性的变化差异无显著性。结论成骨细胞ERK5信号通路的活性受IL-6调控,ERK5信号通路参与了成骨细胞的增殖分化。 展开更多
关键词 成骨细胞 erk5 IL-6 RNA干扰 增殖 分化
下载PDF
木犀草素对肝星状细胞迁移和增殖的影响 被引量:9
7
作者 李婕 李星霞 +2 位作者 霍炎 杨全军 郭澄 《中国药房》 CAS CSCD 2014年第7期580-582,共3页
目的:研究木犀草素对肝星状细胞迁移的影响。方法:体外培养肝星状T6(HSC-T6)细胞,细胞计数Kit8(CCK-8)法检测0、10、20、40μmol/L木犀草素对HSC-T6细胞增殖的影响;通过划痕实验、Transwell实验观察0、10、20、40μmol/L木犀草素对HSC-T... 目的:研究木犀草素对肝星状细胞迁移的影响。方法:体外培养肝星状T6(HSC-T6)细胞,细胞计数Kit8(CCK-8)法检测0、10、20、40μmol/L木犀草素对HSC-T6细胞增殖的影响;通过划痕实验、Transwell实验观察0、10、20、40μmol/L木犀草素对HSC-T6细胞迁移能力的影响;蛋白印迹法检测木犀草素对细胞外信号调节激酶(ERK)5蛋白磷酸化水平的影响。结果:20、40μmol/L木犀草素能明显抑制HSC-T6细胞的增殖(P<0.05);10、20、40μmol/L木犀草素能明显抑制HSC-T6细胞划痕的修复(P<0.05);10、20、40μmol/L木犀草素能明显抑制HSC-T6细胞穿膜(P<0.05);10、20、40μmol/L木犀草素能明显抑制细胞中由血清诱导的去磷酸化(p)-ERK5表达(P<0.05)。结论:木犀草素呈浓度依赖性抑制HSC-T6细胞的增殖和迁移,其机制可能与抑制ERK5蛋白磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 木犀草素 肝星状细胞 迁移 细胞外信号调节激酶5
原文传递
血管内皮细胞的ERK信号转导通路调节机制研究 被引量:6
8
作者 张旻 《中国实用医药》 2009年第25期250-252,共3页
胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)作为MAPK家族中的一员,是一类丝/苏氨酸蛋白激酶,负责传递丝裂原信号的信号转导蛋白,在调控细胞生长、发育、分裂及细胞间功能的同步性等多种生理功能中起着重要作用。现就... 胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)作为MAPK家族中的一员,是一类丝/苏氨酸蛋白激酶,负责传递丝裂原信号的信号转导蛋白,在调控细胞生长、发育、分裂及细胞间功能的同步性等多种生理功能中起着重要作用。现就ERK家族中五种亚族:ERK1/ERK2、ERK3/ERK4、ERK5的生物学特性以及对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病程的发展中各环节的应激调节功能做一总述,将ERKs信号通路作为调控AS等相关的代谢疾病的关键方向。 展开更多
关键词 erk1/erk2 erk3 erk5 动脉粥样硬化 内皮细胞
下载PDF
lncRNA MIAT在巨噬细胞炎症反应中的作用 被引量:8
9
作者 王子叶 杨堃 +2 位作者 温大蔚 赵磊 王吉波(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第16期1921-1924,1930,共5页
目的:探索长链非编码RNA心肌梗死转录本(lncRNA MIAT)在巨噬细胞炎症反应中的作用及其可能参与的炎症通路。方法:脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞J774A.1制备炎症反应细胞模型(LPS组),以等体积PBS刺激的J774A.1细胞为PBS对照组(PBS组),实... 目的:探索长链非编码RNA心肌梗死转录本(lncRNA MIAT)在巨噬细胞炎症反应中的作用及其可能参与的炎症通路。方法:脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞J774A.1制备炎症反应细胞模型(LPS组),以等体积PBS刺激的J774A.1细胞为PBS对照组(PBS组),实时定量PCR(RT-qPCR)及ELISA法检测两组IL-1β、TNF-α的mRNA及蛋白表达水平,RT-qPCR检测lncRNA MIAT在两组的表达量及亚细胞定位;shRNA敲低lncRNA MIAT,分为shMIAT敲低(KD)组、shNC阴性对照(NC)组,RT-qPCR检测lncRNA MIAT敲低效率及两组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量;Western blot检测KD、NC组的NF-κB、ERK5等多种转录因子磷酸化水平;在LPS刺激J774A.1细胞分别加入ERK5特异性抑制剂(ERK5-IN-2)、ERK5-IN-2溶解液二甲基亚砜(DMSO),分为抑制剂组、DMSO对照组,Western blot检测ERK5磷酸化水平,RT-qPCR检测两组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量。结果:LPS组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达水平及蛋白表达水平均高于PBS组(P<0.05);lncRNA MIAT在LPS组相对表达量显著高于PBS组,且主要表达于细胞核;lncRNA MIAT在KD组显著低于NC组,其在J774A.1细胞的敲低效率为43%。KD组IL-1β、TNF-αmRNA相对表达量显著高于NC组;KD组ERK5磷酸化程度显著高于NC组,而NF-κB、STAT3、ERK1/2磷酸化水平差异无统计学意义;抑制剂组EKR5磷酸化显著低于DMSO对照组,且抑制剂组的IL-1β、TNF-αmRNA相对表达水平显著低于DMSO对照组。结论:lncRNA MIAT可能通过抑制ERK5磷酸化减少IL-1β、TNF-α合成,从而抑制巨噬细胞炎症反应。 展开更多
关键词 长链非编码RNA心肌梗死转录本 巨噬细胞 炎症 细胞外调节蛋白激酶5
下载PDF
温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响 被引量:8
10
作者 陈新宇 蔡虎志 +4 位作者 史微 陈青扬 卢青 刘越美 唐燕萍 《湖南中医药大学学报》 CAS 2014年第1期14-18,共5页
目的观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰模型兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响。方法健康新西兰兔60只,随机抽取15只为正常对照组,余45只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,先从中随机抽取13只为模型4周组,余下实验兔按心功能分层,随机... 目的观察温阳振衰颗粒对阿霉素诱导慢性心衰模型兔心肌细胞外信号调节激酶5表达的影响。方法健康新西兰兔60只,随机抽取15只为正常对照组,余45只兔耳缘静脉注射阿霉素4周后,先从中随机抽取13只为模型4周组,余下实验兔按心功能分层,随机分组,再随机分为模型8周组及各治疗组,各组用对应药物灌胃,连续4周。分别检测4、8周末兔心肌细胞外信号调节激酶5(ERK5)的总蛋白及蛋白磷酸化(P-ERK5)水平。结果阿霉素造模后,模型4、8周组心肌P-ERK5水平均下调,两者较正常对照组差异有统计学意义(P<0.05),且模型8周组较模型4周组下调更为明显(P<0.05);各组经药物干预4周后心肌P-ERK5水平较正常对照组仍明显下调(P<0.05),但均高于模型8周组(P<0.05),其中以阳性对照组和温阳高剂量组心肌P-ERK5水平升高最为明显(P<0.05);各组心肌ERK5水平相比差异无统计学意义。结论温阳振衰颗粒能上调ERK5蛋白磷酸化的水平,从而激活ERK5信号转导通路,其中以高剂量温阳振衰颗粒最为明显,这可能是其调控慢性心衰时心室重构和心肌细胞凋亡的重要机制之一。 展开更多
关键词 慢性心衰 温阳振衰颗粒 阿霉素 细胞外信号调节激酶5 蛋白磷酸化 心肌
下载PDF
冠心康通过激活ERK5/Nrf2通路对ox-LDL和LPS诱导的巨噬细胞铁死亡的影响 被引量:1
11
作者 李斯锦 陶丽宇 +1 位作者 王怡茹 刘萍 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期12-17,共6页
目的 研究冠心康对脂多糖(LPS)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预的巨噬细胞铁死亡的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 采用ox-LDL联合LPS诱导RAW264.7巨噬细胞铁死亡并给予冠心康和ERK5抑制剂XMD8-92进行干预,检测铁死亡相关指标... 目的 研究冠心康对脂多糖(LPS)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预的巨噬细胞铁死亡的影响及其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 采用ox-LDL联合LPS诱导RAW264.7巨噬细胞铁死亡并给予冠心康和ERK5抑制剂XMD8-92进行干预,检测铁死亡相关指标脂质过氧化物(LPO)含量、胞内二价铁离子(Fe^(2+))含量、活性氧(ROS)及谷胱甘肽(GSH)水平,IL-6、TNF-α、MMP含量及ERK5/Nrf2信号通路mRNA及蛋白的表达。结果 LPS联合ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞LPO含量、胞内Fe^(2+)含量及ROS水平升高,GSH含量减少,IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9含量显著升高,ERK5、Nrf2、HO-1、GPX-4的mRNA及P-ERK5、P-Nrf2、HO-1的蛋白表达水平降低(P<0.05)。冠心康组LPO、Fe^(2+)、ROS降低,GSH含量增加,IL-6、TNF-α、MMP-2、MMP-9水平下调,ERK5、Nrf2、HO-1、GPX-4的mRNA及P-ERK5、P-Nrf2、HO-1的蛋白表达水平升高,而XMD8-92可以抑制冠心康这一作用(P<0.05)。结论 冠心康可以抑制LPS联合ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞的铁死亡,减轻炎症反应,其机制与活化ERK5及下游Nrf2通路有关。 展开更多
关键词 冠心康 巨噬细胞 铁死亡 erk5 Nrf2 动脉粥样硬化
原文传递
基于ERK5信号通路探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡的影响
12
作者 刘煜 李鸣 +1 位作者 吴永贵 杨琼 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第1期68-74,共7页
目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型,将120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组30只。治疗组予以10 mL/(k... 目的:探讨薯蓣健脾益智合剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元凋亡的影响以及相关作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉结扎(2-VO)法建立VaD大鼠模型,将120只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组30只。治疗组予以10 mL/(kg·d)薯蓣健脾益智合剂灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水灌胃,持续8周。观察大鼠一般状态,并于造模后第7天及造模后治疗4、8周分别进行行为学检测,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元组织学改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马神经元凋亡情况,免疫组织化学法检测丝分裂原活化蛋白激酶K2(MEKK2)、丝分裂原活化蛋白激酶K3(MEKK3)和丝裂原激活蛋白激酶5(MEK5)、细胞外信号调节激酶5(ERK5)表达的变化,蛋白免疫印迹法检测MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的蛋白表达。结果:与正常组及假手术组比较,模型组行为学表现差异显著,变性神经元增加,神经元凋亡率增加(P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5的表达减少;与模型组比较,治疗组行为学表现改善,变性神经元减少,神经元凋亡率降低(P<0.05或P<0.01),MEKK2、MEKK3和MEK5、ERK5表达增加。结论:薯蓣健脾益智合剂可能通过上调ERK5信号通路,抑制海马神经元凋亡,促进海马神经元的修复进而治疗VaD。 展开更多
关键词 血管性痴呆 薯蓣健脾益智合剂 神经元凋亡 丝裂原激活蛋白激酶5 erk5 实验研究
下载PDF
β-葡聚糖对巨噬细胞的增殖及ERK5通路的影响 被引量:5
13
作者 陈璐 郭兰芳 闻平 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2008年第3期248-250,254,共4页
目的:探讨β-葡聚糖对于小鼠巨噬细胞RAW 264.7的生长增殖和诱导细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以及细胞外信号调节激酶5(ERK5)信号通路在这一过程中的表达。方法:以不同浓度(12.5,25,50,100,200和400μg/m l)的β-葡聚糖刺激... 目的:探讨β-葡聚糖对于小鼠巨噬细胞RAW 264.7的生长增殖和诱导细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以及细胞外信号调节激酶5(ERK5)信号通路在这一过程中的表达。方法:以不同浓度(12.5,25,50,100,200和400μg/m l)的β-葡聚糖刺激体外培养小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞后,用四唑盐比色实验(MTT)检测细胞的生长增殖;瑞氏染色法检测RAW 264.7细胞的吞噬活性;用ELISA方法测定培养上清液中TNF-α的表达量;蛋白质印迹法检测ERK5及磷酸化ERK5(p-ERK5)表达情况。结果:MTT实验结果显示不同浓度的β-葡聚糖对细胞的增殖有不同程度的促进作用,其中以100μg/m l浓度时促进作用最大,大剂量时则对细胞增殖产生抑制作用。在浓度为100μg/m l时,TNF-α的表达量达到峰值,ERK5和p-ERK5被活化。结论:一定浓度的葡聚糖对小鼠巨噬细胞的增殖和吞噬有明显的促进作用,细胞外信号调节激酶5信号通路参与了这一过程。 展开更多
关键词 Β-葡聚糖 肿瘤坏死因子-Α 巨噬细胞 细胞外信号调节激酶5
下载PDF
BMP9通过ERK5信号通路调控根尖牙乳头干细胞成骨/成牙本质分化 被引量:6
14
作者 孔令姣 王金华 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期527-531,共5页
目的研究骨形成蛋白9(BMP9)是否通过激活ERK5信号通路调控永生化根尖牙乳头干细胞(i SCAP)成骨/成牙本质向分化。方法首先使用ERK5抑制剂BIX02189作用于BMP9的腺病毒转染i SCAP,采用Western blotting检测ERK5蛋白的磷酸化水平变化;然后... 目的研究骨形成蛋白9(BMP9)是否通过激活ERK5信号通路调控永生化根尖牙乳头干细胞(i SCAP)成骨/成牙本质向分化。方法首先使用ERK5抑制剂BIX02189作用于BMP9的腺病毒转染i SCAP,采用Western blotting检测ERK5蛋白的磷酸化水平变化;然后通过碱性磷酸酶(ALP)染色、RT-PCR及茜素红染色检测成骨/成牙本质相关基因Runx2、OCN、OPN和DMP1的表达,研究BMP9对i SCAP成骨/成牙本质分化的影响。结果 BMP9可以上调ERK5磷酸化水平,BIX02189干预后ERK5磷酸化下降;ALP染色,RT-PCR检测表达及茜素红染色均发现BMP9可以促进Runx2、OCN、OPN、DMP1阳性表达,而BIX02189则抑制成骨/成牙本质分化。结论 BMP9可以通过激活ERK5信号通路促进根尖牙乳头干细胞成骨/成牙本质分化。 展开更多
关键词 永生化根尖牙乳头干细胞 骨形成蛋白9 erk5 成骨/成牙本质分化
下载PDF
脑缺血及缺血再灌注诱导大鼠海马脑区ERK5的激活及其分子机制的研究 被引量:4
15
作者 王瑞敏 张光毅 +1 位作者 胡刚 张全光 《徐州医学院学报》 CAS 2003年第4期283-287,共5页
目的 研究脑缺血及缺血再灌注大鼠海马脑区细胞外信号调节激酶 5 (ERK5 )的磷酸化 (激活 )规律以及还原剂N -乙酰半胱氨酸 (NAC)对其激活的影响。方法 采用S -D大鼠四动脉结扎模型 ,用免疫印迹法分析不同条件ERK5的蛋白表达量和激活... 目的 研究脑缺血及缺血再灌注大鼠海马脑区细胞外信号调节激酶 5 (ERK5 )的磷酸化 (激活 )规律以及还原剂N -乙酰半胱氨酸 (NAC)对其激活的影响。方法 采用S -D大鼠四动脉结扎模型 ,用免疫印迹法分析不同条件ERK5的蛋白表达量和激活。给药组大鼠在缺血前 2 0min腹腔给药。结果 S -D大鼠缺血时 ,海马脑区ERK5被快速激活 ,3min达最高峰 ;缺血 15min后再灌注 10min至 2 4h ,ERK5被持续激活 ,30min时达到最高激活峰。ERK5的蛋白表达量在以上不同处理条件下没有明显变化。NAC显著抑制了缺血及缺血再灌注后ERK5的激活。结论 脑缺血及缺血再灌注诱导了ERK5的激活 ,这种激活与自由基的产生密切相关。 展开更多
关键词 脑缺血 缺血再灌注 大鼠 海马脑区 erk5 分子机制 磷酸化 免疫印迹法 自由基
下载PDF
电针通过抑制下丘脑细胞外调节蛋白激酶5信号通路改善手术创伤大鼠脾脏自然杀伤细胞的功能 被引量:6
16
作者 陈焱 李静 +4 位作者 朱可蓥 肖晟 王彦青 吴根诚 汪军 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期173-179,共7页
目的:观察下丘脑内细胞外调节蛋白激酶(ERK)5信号通路在电针改善手术创伤大鼠脾脏自然杀伤(NK)细胞功能中的作用及机制。方法:SD雄性大鼠随机分为对照组、创伤组、创伤+电针组、创伤+未电针组、创伤+低剂量BIX 02188组、创伤+高剂量BIX ... 目的:观察下丘脑内细胞外调节蛋白激酶(ERK)5信号通路在电针改善手术创伤大鼠脾脏自然杀伤(NK)细胞功能中的作用及机制。方法:SD雄性大鼠随机分为对照组、创伤组、创伤+电针组、创伤+未电针组、创伤+低剂量BIX 02188组、创伤+高剂量BIX 02188组,每组6只。采用手术创伤模型,创伤+电针组选取双侧"足三里"穴,术后立刻电针,创伤+未电针组针刺双侧"足三里"穴,但不接电针仪,均持续30min,创伤+低剂量BIX 02188组、创伤+高剂量BIX 02188组于造模前1周进行侧脑室埋管,手术创伤前30min注射BIX 02188。免疫组化法和Western blot法观察下丘脑ERK 5磷酸化水平和蛋白表达,及促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)蛋白表达,乳酸脱氢酶释放法和Real-time PCR法检测脾脏NK细胞杀伤功能及穿孔素(Perforin)和颗粒酶B(Granzyme B)的mRNA表达。结果:创伤组大鼠下丘脑内ERK 5信号通路显著激活,ERK 5磷酸化水平及蛋白表达均升高(P<0.01,P<0.05),电针及ERK 5抑制剂均可抑制ERK 5的磷酸化(P<0.05,P<0.01);手术创伤后,脾细胞Perforin及Granzyme B的mRNA明显下调,脾脏NK细胞的杀伤活力下降(P<0.01,P<0.05),电针治疗可增加Perforin及Granzyme B的基因表达,进而提高脾脏NK细胞的杀伤活力(P<0.05);下丘脑内CRF的表达在创伤后明显上升(P<0.01),给予ERK 5抑制剂或电针均可下调其表达(P<0.01)。结论:电针改善手术创伤引起的脾脏NK细胞杀伤活力降低的机制之一可能是下调下丘脑内ERK 5信号通路的激活,减少CRF的产生,从而抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴激活。 展开更多
关键词 电针 手术创伤应激 下丘脑 细胞外调节蛋白激酶5 促肾上腺皮质激素释放激素 脾脏自然杀伤细胞
原文传递
WNK1: analysis of protein kinase structure, downstream targets, and potential roles in hypertension 被引量:4
17
作者 Bing-eXU Byung-HoonLEE +5 位作者 XiaoshanMIN LisaLENERTZ CharlesJHEISE SteveSTIPPEC ElizabethJGOLDSMITH MelanieH.COBB 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2005年第1期6-10,共5页
The WNK kinases are a recently discovered family of serine-threonine kinases that have been shown to play an essential role in the regulation of electrolyte homeostasis. Intronic deletions in the WNK1 gene result in i... The WNK kinases are a recently discovered family of serine-threonine kinases that have been shown to play an essential role in the regulation of electrolyte homeostasis. Intronic deletions in the WNK1 gene result in its overexpression and lead to pseudohypoaldosteronism type II, a disease with salt-sensitive hypertension and hyperkalemia. This review focuses on the recent evidence elucidating the structure of the kinase domain of WNK1 and functions of these kinases in normal and disease physiology. Their functions have implications for understanding the biochemical mechanism that could lead to the retention or insertion of proteins in the plasma membrane. The WNK kinases may be able to influence ion homeostasis through its effects on synaptotagmin function. 展开更多
关键词 KINASE HYPERTENSION SYNAPTOTAGMIN MAP3K MAP4K erk5 RNAi.
下载PDF
细胞外信号调节激酶5(ERK5)对体外血小板聚集和体内血栓形成的影响 被引量:5
18
作者 袁媛 《血栓与止血学》 2019年第3期409-410,共2页
目的探究细胞外信号调节激酶5(ERK5)对人体外血小板聚集的影响和体内血栓形成的影响。方法将本院获得的人血50份,制备血小板悬浮液,随机将血小板悬浮液分为两组,对照组和干预组,每组25份。干预组血小板悬浮液给予ERK5,对照组血小板悬浮... 目的探究细胞外信号调节激酶5(ERK5)对人体外血小板聚集的影响和体内血栓形成的影响。方法将本院获得的人血50份,制备血小板悬浮液,随机将血小板悬浮液分为两组,对照组和干预组,每组25份。干预组血小板悬浮液给予ERK5,对照组血小板悬浮液给予等量的生理盐水,然后采用血小板聚集仪检测体外血小板的凝集情况。购买SPF级雌性BALB/c型小鼠40只,建立FeCl3颈动脉血栓小鼠模型,将FeCl3颈动脉血栓小鼠模型随机分为两组,实验组和空白组,每组20只,实验组静脉给予ERK5,对照组静脉给予特异性抑制剂XMD8-92,观察小鼠颈动脉血栓形成时间,并比较两组是否有差异。结果 50份血小板悬浮液,对照组血小板凝集5份,干预组血小板凝集23分。两组差异有统计学意义(P<0.05)。40例FeCl3颈动脉血栓小鼠模型中给予ERK5特异性抑制剂XMD8-92的实验组小鼠第一次血栓形成平均时间为(12.56±0.47)min;给予DMSO溶液的空白组第一次血栓形成平均时间为(7.62±0.89)min,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERK5在体外和体内血小板的凝集过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 血小板凝集 erk5 特异性抑制剂XMD8-92 FeCl3颈动脉血栓小鼠模型
下载PDF
氟暴露下SH-SY5Y细胞ERK5信号转导通路的改变
19
作者 邱志伟 高峰 +3 位作者 陈从山 张远洋 赵乐 刘艳洁 《贵州医科大学学报》 CAS 2023年第6期661-667,共7页
目的检测ERK5信号通路中磷酸化的细胞外信号调节激酶5(P-ERK5)及P-ERK5在氟暴露下SH-SY5Y细胞中的表达,探讨ERK5信号通路与氟暴露下SH-SY5Y神经损伤机制的关系。方法用不同剂量氟化钠(NaF,0.000、0.100、0.200、0.300、0.400、0.500、1.... 目的检测ERK5信号通路中磷酸化的细胞外信号调节激酶5(P-ERK5)及P-ERK5在氟暴露下SH-SY5Y细胞中的表达,探讨ERK5信号通路与氟暴露下SH-SY5Y神经损伤机制的关系。方法用不同剂量氟化钠(NaF,0.000、0.100、0.200、0.300、0.400、0.500、1.000、2.000、3.000、4.000及5.000 mmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h及48 h,采用CCK8实验筛选出低和高剂量氟中毒浓度;再以正常组SH-SY5Y细胞为参照,用低、高剂量氟化钠剂量分别处理SH-SY5Y细胞24 h和48 h,采用实时荧光定量PCR检测处理48 h时各组细胞的ERK5 mRNA水平,用Western blot检测P-ERK5、ERK5蛋白表达水平。结果染氟处理后,0.500、1.000 mmol/L NaF处理SH-SY5Y细胞24 h及48 h细胞的存活率均低于正常对照组(P<0.05),可作为低剂量组和高剂量组的染氟剂量;染氟48 h时,对照组、低剂量组和高剂量组SH-SY5Y细胞中ERK5的mRNA表达水平分别为1.00±0.00、0.85±0.08、0.94±0.21,组间比较均无统计学意义。染氟24 h时,P-ERK5蛋白高氟组较低氟组和正常组表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),而染氟48 h时,染氟组P-ERK5蛋白表达升高,各组间比较均有统计学意义(P<0.05),染氟24 h和48 h正常组、低氟组、高氟组P-ERK5蛋白表达水平分别为(0.20±0.05、0.28±0.04、0.50±0.18)、(0.28±0.01、0.46±0.02、0.61±0.08);染氟24 h后,总ERK5蛋白升高,高氟组较低氟组、正常组有意义(F=14.731,P<0.05),而染氟48 h后,染氟组较正常组升高有统计学意义(F=17.877,P<0.05),染氟24 h和48 h总ERK蛋白表达水平分别为(0.34±0.04、0.36±0.05、0.67±0.12),(0.55±0.02、0.72±0.03、0.78±0.08)。结论ERK5信号通路中P-ERK5蛋白及ERK5蛋白在慢性氟中毒时被激活,随着染氟时间与染氟剂量增加其表达水平出现逐渐升高,其可能参与代偿性神经保护机制对抗氟的神经毒性作用。 展开更多
关键词 暴露 SH-SY5Y erk5 信号转导通路 改变
下载PDF
MEK5/ERK5在大鼠脊髓损伤修复过程中表达水平动态变化及临床意义 被引量:4
20
作者 谢斌华 王栋 李青 《标记免疫分析与临床》 CAS 2017年第3期317-321,共5页
目的以大鼠为模型观察脊髓损伤修复过程中MEK5/ERK5(mitogen extracellular signal-regulated kinase 5/extracellular signal kinase 5)表达水平变化及临床指导意义。方法将成年健康雄性大鼠随机分为实验组和假手术组,应用western-blot... 目的以大鼠为模型观察脊髓损伤修复过程中MEK5/ERK5(mitogen extracellular signal-regulated kinase 5/extracellular signal kinase 5)表达水平变化及临床指导意义。方法将成年健康雄性大鼠随机分为实验组和假手术组,应用western-blotting蛋白质印迹技术和Real-Time PCR实时荧光定量检测技术分别检测脊髓损伤后1天,3天,7天,14天后MEK5、ERK5两种蛋白及其mRNA表达水平动态变化情况,通过考察P-ERK(phosphorylated extracellular signal kinase 5)表达水平考察ERK5激活情况。结果 RT-PCR显示实验组组MEK5 mRNA和ERK5 mRNA表达水平均随时间呈逐渐增加的动态变化规律,且与假手术组相比表达水平明显增加;Western blotting显示实验组MEK5表达水平随时间先增加后回落,ERK5表达水平随时间逐渐增加,P-ERK表达水平随时间增加。结论 ERK5表达水平与脊髓损伤修复过程呈正相关,ERK5的促组织细胞分裂增殖的功能可能有助于脊髓损伤加速修复。 展开更多
关键词 脊髓损伤 MEK5 erk5 表达水平
下载PDF
上一页 1 2 4 下一页 到第
使用帮助 返回顶部