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芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型P38及ERK1/2蛋白表达的影响
被引量：
2
1
作者
徐京育
张超越
赵龙
《河北医学》
CAS
2016年第8期1302-1305,共4页
目的:观察芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型心肌组织中P38及ERK1/2蛋白表达的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,空白对照组灌服生理盐水后不做任何处理,假手术组灌服生理盐水后,开胸暴露左冠状动脉,穿线但不作结扎,其余大鼠分别分...
目的:观察芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型心肌组织中P38及ERK1/2蛋白表达的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,空白对照组灌服生理盐水后不做任何处理,假手术组灌服生理盐水后,开胸暴露左冠状动脉,穿线但不作结扎,其余大鼠分别分成单纯缺血再灌注组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给生理盐水、芪桂益脉灵(大、小剂量),连续灌服7d,并且结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,造模成功后,取其心脏组织用中性福尔马林固定。用免疫组化法检测心肌组织P38和ERK1/2的蛋白表达水平。结果:单纯缺血再灌注组P-P38和P-ERK1/2与假手术术组比较蛋白表达升高(P<0.05);灌药组与单纯缺血再灌注组比较,P-P38表达明显降低,PERK1/2表达升高显著(P<0.05),高剂量组效果更佳。结论:芪桂益脉灵能够抑制P38通路,减轻其磷酸化,并且能够升高ERK1/2磷酸化水平,减轻炎症因子的产生,减少心肌细胞的凋亡,能够协同减轻缺血再灌注损伤。
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关键词
芪桂益脉灵
心肌缺血再灌注
P38丝裂原活化蛋白
激酶
erk
1/2
细胞
外
信号
调节
激酶
下载PDF
职称材料
整合素α5β1介导细胞外信号调节激酶信号转导通路对A549细胞生长和侵袭的影响
被引量：
2
2
作者
白晶
钟小宁
+3 位作者
唐海娟
何志义
张建全
邓静敏
《中国肺癌杂志》
CAS
2011年第7期568-574,共7页
背景与目的近年研究显示整合素α5β1作为整合素家族的重要部分与非小细胞肺癌的转移性、浸润性和低分化趋向密切相关。本研究应用整合素α5/β1 siRNA双链及ERK抑制剂PD98095干预人肺癌细胞A549,探讨整合素α5β1蛋白表达对A549细胞生...
背景与目的近年研究显示整合素α5β1作为整合素家族的重要部分与非小细胞肺癌的转移性、浸润性和低分化趋向密切相关。本研究应用整合素α5/β1 siRNA双链及ERK抑制剂PD98095干预人肺癌细胞A549,探讨整合素α5β1蛋白表达对A549细胞生长和迁移能力的影响及其细胞内信号转导机制。方法实验分为未转染组、脂质体组、整合素α5β1 siRNA转染组和PD98095组四组。采用免疫印迹(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测A549中整合素α5β1蛋白和mRNA表达水平,Western blot检测A549中ERK1/2、MMP-9和caspase-3蛋白水平,四甲基偶氮唑盐比色(M)法和Annexin-V FITC PI双染色法检测A549增殖和凋亡。结果整合素α5/β1 siRNA双链在抑制α5/β1蛋白和mRNA表达的同时,可以下调ERK的mRNA和蛋白表达,并抑制其磷酸化水平。整合素α5/β1 siRNA双链和PD98059均可以明显抑制A549细胞的增殖,促进细胞凋亡和细胞内caspase-3蛋白表达,并抑制细胞内MMP-9蛋白表达。结论整合素α5β1可能通过介导的ERK信号转导通路参与了A549细胞的增殖和迁移调控。
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关键词
整合素
A549
细胞
erk
1/2(
细胞
外
信号
调节
激酶
1/2)
下载PDF
职称材料
白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭
被引量：
1
3
作者
黄宁宇
芦宏
+3 位作者
常丽君
张红伟
张灏
李冠武
《中国肺癌杂志》
CAS
2010年第4期287-291,共5页
背景与目的侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路,促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用,并初步探讨其机制。...
背景与目的侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路,促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用,并初步探讨其机制。方法采用MTT法确定白藜芦醇对A549细胞无明显毒性的浓度范围,并以该浓度范围内的白藜芦醇作用EGF诱导的A549细胞,Transwell小室法检测其抑制细胞侵袭作用,明胶酶谱法分析细胞的MMP-2活性变化,Westernblot检测EGF信号通路相关蛋白表达。结果30μM内的白藜芦醇无明显的细胞毒性,20μM处理的受EGF诱导的A549细胞侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少,胞内p-ERK1/2和PI3K(0.5h-6h)含量下降。结论20μM白藜芦醇可有效抑制A549细胞侵袭,其机制可能是通过抑制ERK通路和PI3K-Akt通路中相关蛋白激活,最终降低MMP-2的分泌。
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关键词
白藜芦醇
erk
1/2(
细胞
外
信号
调节
激酶
1/2)
PI3K(磷脂酰肌醇三羟基
激酶
)
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职称材料
题名
芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型P38及ERK1/2蛋白表达的影响
被引量：
2
1
作者
徐京育
张超越
赵龙
机构
黑龙江中医药大学附属第一医院心血管病四科
黑龙江中医药大学研究生学院
出处
《河北医学》
CAS
2016年第8期1302-1305,共4页
基金
黑龙江省自然科学基金
(编号:H201326)
文摘
目的:观察芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型心肌组织中P38及ERK1/2蛋白表达的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,空白对照组灌服生理盐水后不做任何处理,假手术组灌服生理盐水后,开胸暴露左冠状动脉,穿线但不作结扎,其余大鼠分别分成单纯缺血再灌注组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给生理盐水、芪桂益脉灵(大、小剂量),连续灌服7d,并且结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,造模成功后,取其心脏组织用中性福尔马林固定。用免疫组化法检测心肌组织P38和ERK1/2的蛋白表达水平。结果:单纯缺血再灌注组P-P38和P-ERK1/2与假手术术组比较蛋白表达升高(P<0.05);灌药组与单纯缺血再灌注组比较,P-P38表达明显降低,PERK1/2表达升高显著(P<0.05),高剂量组效果更佳。结论:芪桂益脉灵能够抑制P38通路,减轻其磷酸化,并且能够升高ERK1/2磷酸化水平,减轻炎症因子的产生,减少心肌细胞的凋亡,能够协同减轻缺血再灌注损伤。
关键词
芪桂益脉灵
心肌缺血再灌注
P38丝裂原活化蛋白
激酶
erk
1/2
细胞
外
信号
调节
激酶
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
R-332 [医药卫生—中医学]
下载PDF
职称材料
题名
整合素α5β1介导细胞外信号调节激酶信号转导通路对A549细胞生长和侵袭的影响
被引量：
2
2
作者
白晶
钟小宁
唐海娟
何志义
张建全
邓静敏
机构
广西医科大学第一附属医院呼吸内科
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
2011年第7期568-574,共7页
基金
广西自然科学基金项目(No.桂科青0832042)资助~~
文摘
背景与目的近年研究显示整合素α5β1作为整合素家族的重要部分与非小细胞肺癌的转移性、浸润性和低分化趋向密切相关。本研究应用整合素α5/β1 siRNA双链及ERK抑制剂PD98095干预人肺癌细胞A549,探讨整合素α5β1蛋白表达对A549细胞生长和迁移能力的影响及其细胞内信号转导机制。方法实验分为未转染组、脂质体组、整合素α5β1 siRNA转染组和PD98095组四组。采用免疫印迹(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测A549中整合素α5β1蛋白和mRNA表达水平,Western blot检测A549中ERK1/2、MMP-9和caspase-3蛋白水平,四甲基偶氮唑盐比色(M)法和Annexin-V FITC PI双染色法检测A549增殖和凋亡。结果整合素α5/β1 siRNA双链在抑制α5/β1蛋白和mRNA表达的同时,可以下调ERK的mRNA和蛋白表达,并抑制其磷酸化水平。整合素α5/β1 siRNA双链和PD98059均可以明显抑制A549细胞的增殖,促进细胞凋亡和细胞内caspase-3蛋白表达,并抑制细胞内MMP-9蛋白表达。结论整合素α5β1可能通过介导的ERK信号转导通路参与了A549细胞的增殖和迁移调控。
关键词
整合素
A549
细胞
erk
1/2(
细胞
外
信号
调节
激酶
1/2)
Keywords
Integrin
A349 cell
erk
1
/
2
（extracelluar signal-regulated protein kinase
1
/
2
）
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭
被引量：
1
3
作者
黄宁宇
芦宏
常丽君
张红伟
张灏
李冠武
机构
汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室
汕头大学医学院肿瘤研究中心/肿瘤医院中西医结合科
出处
《中国肺癌杂志》
CAS
2010年第4期287-291,共5页
文摘
背景与目的侵袭转移是人肺腺癌死亡的主要原因,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)可通过活化ERK和PI3K-Akt信号通路,促进人肺腺癌A549细胞侵袭。本实验旨在研究白藜芦醇抑制EGF诱导体外A549细胞侵袭的作用,并初步探讨其机制。方法采用MTT法确定白藜芦醇对A549细胞无明显毒性的浓度范围,并以该浓度范围内的白藜芦醇作用EGF诱导的A549细胞,Transwell小室法检测其抑制细胞侵袭作用,明胶酶谱法分析细胞的MMP-2活性变化,Westernblot检测EGF信号通路相关蛋白表达。结果30μM内的白藜芦醇无明显的细胞毒性,20μM处理的受EGF诱导的A549细胞侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少,胞内p-ERK1/2和PI3K(0.5h-6h)含量下降。结论20μM白藜芦醇可有效抑制A549细胞侵袭,其机制可能是通过抑制ERK通路和PI3K-Akt通路中相关蛋白激活,最终降低MMP-2的分泌。
关键词
白藜芦醇
erk
1/2(
细胞
外
信号
调节
激酶
1/2)
PI3K(磷脂酰肌醇三羟基
激酶
)
Keywords
Resveratrol
erk
1
/
2
（extracellular signal regulated kinase
1
/
2
）
PI3K （phosphatidyl inositol 3-kinase）
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
芪桂益脉灵对大鼠急性心肌缺血模型P38及ERK1/2蛋白表达的影响
徐京育
张超越
赵龙
《河北医学》
CAS
2016
2
下载PDF
职称材料
2
整合素α5β1介导细胞外信号调节激酶信号转导通路对A549细胞生长和侵袭的影响
白晶
钟小宁
唐海娟
何志义
张建全
邓静敏
《中国肺癌杂志》
CAS
2011
2
下载PDF
职称材料
3
白藜芦醇抑制EGF诱导人肺腺癌A549细胞侵袭
黄宁宇
芦宏
常丽君
张红伟
张灏
李冠武
《中国肺癌杂志》
CAS
2010
1
下载PDF
职称材料
已选择
0
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