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晚期糖基化终末产物激活ERK1/2信号通路参与人主动脉血管平滑肌细胞增殖 被引量：8
1
作者 袁罡 刘勇 +5 位作者 曾宏 孙晓磊 何虎强 张雷 侯青春 许凯强 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第15期2430-2433,共4页
目的:探究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化在晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激下人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)增殖的作用。方法:CCK8法检测不同浓度AGEs对HAVSMCs增殖及PD98059对AGEs诱导的HAVSMCs增殖的影响。流式细胞仪检测经... 目的:探究细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化在晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激下人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)增殖的作用。方法:CCK8法检测不同浓度AGEs对HAVSMCs增殖及PD98059对AGEs诱导的HAVSMCs增殖的影响。流式细胞仪检测经相应处理后细胞周期转换。Western Blot检测相关蛋白表达。结果:10 mg/L AGEs显著促进了HAVSMCs的增殖和DNA合成;PD98059(40μmol/L)能显著抑制AGEs诱导的HAVSMCs增殖及其周期的演进。p-ERK1/2,PCNA受AGEs调控,表现出时间和剂量依赖性。结论:AGEs激活ERK1/2信号通路参与HAVSMCs增殖。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物 erk1/2磷酸化 增殖 血管平滑肌细胞
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丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭迁移及ERK1/2磷酸化水平的影响 被引量：7
2
作者 毕蕾 颜晓静 +2 位作者 杨烨 邱爽 陈卫平 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期153-156,共4页
目的研究丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭迁移以及ERK1/2磷酸化水平的影响。方法采用细胞划痕实验和高内涵细胞成像系统分析丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞迁移的影响;应用实时细胞传感电阻仪Transwell实验动态检测丹参-人参组... 目的研究丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭迁移以及ERK1/2磷酸化水平的影响。方法采用细胞划痕实验和高内涵细胞成像系统分析丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞迁移的影响;应用实时细胞传感电阻仪Transwell实验动态检测丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭的影响;通过纳米级超微量蛋白质分析系统检测丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平的影响。结果丹参-人参组分配伍可显著增加划痕空白区域的距离(P<0.01),且呈一定的时间依赖性;显著降低细胞迁移的面积(P<0.01),且呈一定的剂量依赖性;对A549细胞侵袭有抑制作用(P<0.01),且呈一定的时间依赖性;能够显著降低肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平(P<0.01)。结论丹参-人参组分配伍能显著降低肺癌A549细胞迁移侵袭的能力,其作用机制可能与降低肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平有关。 展开更多
关键词 丹参-人参组分配伍 细胞迁移 细胞侵袭 erk1/2磷酸化
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MAPK途径磷酸化在胰岛素样生长因子-1促进人骨髓瘤细胞株KM3增殖中的作用 被引量：1
3
作者 王华芳 胡豫 +1 位作者 孙春艳 王雅丹 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期978-981,共4页
本研究探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对人骨髓瘤细胞株KM3增殖的影响以及MAPK途径磷酸化在该过程中的作用。采用流式细胞术检测不同浓度的重组人IGF-1处理后KM3细胞周期的变化,Western blot法检测细胞内MAPK信号转导途径主要分子Erk1/... 本研究探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对人骨髓瘤细胞株KM3增殖的影响以及MAPK途径磷酸化在该过程中的作用。采用流式细胞术检测不同浓度的重组人IGF-1处理后KM3细胞周期的变化,Western blot法检测细胞内MAPK信号转导途径主要分子Erk1/2磷酸化在IGF-1刺激及PD98059特异性抑制作用下的改变,TUNEL法检测特异性阻断Erk1/2磷酸化在抑制KM3细胞增殖和诱导凋亡中的作用。结果表明,IGF-1可以显著提高S期和G2/M期的KM3细胞比率和细胞内Erk1/2分子的磷酸化水平,阻断IGF-1引起的Erk1/2磷酸化可以显著抑制KM3细胞的增殖并引起其凋亡。结论:IGF-1引起的Erk1/2分子磷酸化在KM3细胞增殖过程中起着十分重要的作用。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子-1 MAPK途径 erk1/2磷酸化 骨髓瘤
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阻断PD-L1在增强奥沙利铂治疗原发性肝细胞肝癌疗效中的实验研究 被引量：4
4
作者 尹锠杰 高辉 +7 位作者 李华 原薇薇 蒋朝阳 周进军 陈育林 王涛 王丹 张涛 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1066-1070,共5页
目的初步探讨阻断程序性死亡-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在增强奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)治疗原发性肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)疗效中的作用及其分子机制。方法 L-OHP处理人HCC细胞系HepG2后,q RT-PCR和... 目的初步探讨阻断程序性死亡-配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在增强奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)治疗原发性肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)疗效中的作用及其分子机制。方法 L-OHP处理人HCC细胞系HepG2后,q RT-PCR和Western blot检测PD-L1在m RNA及蛋白水平的表达变化,以及细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)磷酸化水平的改变;建立Hepa1-6细胞C57BL/6J小鼠HCC移植瘤模型,随机分为对照组、L-OHP组、PD-L1单抗组、L-OHP+PD-L1单抗组,计算处理后各组小鼠肿瘤的质量、抑制率和生存时间;体外刺激或抑制HepG2细胞系ERK1/2的磷酸化,L-OHP处理后q RT-PCR和Western blot检测PD-L1的表达变化。结果 L-OHP能显著抑制HepG2细胞系的生长,其IC50分别为20.94 mg/L;L-OHP处理HepG2细胞后,p-ERK1/2和PD-L1的表达量均高于对照组(P<0.05)。小鼠HCC移植瘤模型中,与对照组、L-OHP组和PD-L1单抗组相比较,L-OHP+PD-L1单抗组的肿瘤质量显著减小(P<0.05),肿瘤抑制率大幅提升(P<0.05),生存时间明显延长(P<0.05)。体外刺激ERK1/2的磷酸化后,PD-L1表达显著上调,而抑制HCC细胞株ERK1/2的磷酸化后,L-OHP诱导PD-L1表达升高效应明显受到抑制。结论 L-OHP能通过提高ERK1/2磷酸化水平上调HCC细胞的PD-L1表达,从而导致治疗失败,而联合PD-L1单抗可显著增强L-OHP的抗HCC作用。 展开更多
关键词 PD-L1 奥沙利铂(L-OHP) 原发性肝细胞肝癌 erk1/2磷酸化
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Nampt对ERK1/2的调控在病理性心肌肥大中的作用研究 被引量：2
5
作者 陈建杏 王盼霞 +2 位作者 胡粤怀 路静 刘培庆 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期490-497,共8页
目的研究烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)调控细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)在病理性心肌肥大中的作用和机制。方法采用苯肾上腺素(PE)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平上建立心肌细胞肥大模型;SD大鼠连续3周皮下注射ISO,或进行腹主动脉结... 目的研究烟酰胺磷酸核糖基转移酶(Nampt)调控细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)在病理性心肌肥大中的作用和机制。方法采用苯肾上腺素(PE)刺激原代心肌细胞24 h,在细胞水平上建立心肌细胞肥大模型;SD大鼠连续3周皮下注射ISO,或进行腹主动脉结扎(AAC)8周诱导心肌肥大或心衰模型。采用Western blot检测蛋白变化;RT-qPCR检测mRNA变化;采用质粒瞬时转染过表达Nampt;而加入干扰RNA降低其表达,或使用FK866来抑制其酶活性。结果在细胞水平成功建立心肌肥大模型,在整体动物水平成功诱导心肌肥大和心衰模型,均发现Nampt的mRNA和蛋白表达水平上调;过表达Nampt可缓解PE导致的NAD^(+)含量降低、ERK1/2磷酸化水平增加及心肌细胞肥大反应;敲低Nampt或抑制其酶活性则显示相反的效应。结论Nampt可能通过上调NAD^(+)并抑制ERK1/2磷酸化,从而发挥抗心肌肥大的作用。 展开更多
关键词 PE ISO 心肌肥大 NAMPT NAD+ erk1/2磷酸化
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单增李斯特菌溶血素O的PEST序列激活ERK1/2磷酸化的作用
6
作者 马天天 杭奕 +4 位作者 陶旗 俞晓蓉 祝艺然 宋厚辉 程昌勇 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期349-358,共10页
[目的]本研究旨在构建单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,简称单增李斯特菌)溶血素O(Listeriolysin O,LLO)的关键结构域PEST序列(包含S44、S48和T51关键磷酸化位点)突变体,并针对其生物学功能展开研究。[方法]以李斯特菌... [目的]本研究旨在构建单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes,简称单增李斯特菌)溶血素O(Listeriolysin O,LLO)的关键结构域PEST序列(包含S44、S48和T51关键磷酸化位点)突变体,并针对其生物学功能展开研究。[方法]以李斯特菌参考菌株EGD-e为模板扩增编码LLO的hly基因,克隆至pET30a(+)原核表达载体,在此基础上利用氨基酸突变技术获得表达PEST突变体(LLO△PEST、LLOS44A、LLOS48A和LLOT51A)的重组质粒,转入E.coli Rosetta感受态细胞中,诱导表达重组蛋白经镍离子亲和层析纯化后进行SDS-PAGE分析。利用红细胞裂解试验检测重组蛋白的溶血活性,并通过Western blotting检测重组突变蛋白刺激Caco-2细胞后对MAPK关键信号分子ERK1/2磷酸化水平变化的影响。[结果]结果显示,本研究成功获得重组LLO及其突变体蛋白LLO△PEST、LLOS44A、LLOS48A和LLOT51A。在pH5.5和7.4条件下,LLO△PEST、LLOS44A、LLOS48A和LLOT51A均具有和LLO相当的溶血活性,说明PEST序列缺失或突变并不影响LLO的膜裂解活性。研究进一步发现,重组LLO及其突变蛋白刺激Caco-2细胞后均能激活ERK1/2的磷酸化。[结论]研究表明LLO的关键结构域PEST序列对于维持该蛋白的膜裂解能力及穿孔活性并非必需,且该结构域的缺失不影响李斯特菌在感染宿主时依赖LLO介导ERK1/2磷酸化的生物学过程。本研究将为进一步探索细菌感染过程中PEST序列对于LLO发挥生物学功能的潜在作用及分子机制奠定基础。 展开更多
关键词 单核细胞增多性李斯特菌 溶血素O PEST序列 膜裂解活性 erk1/2磷酸化
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BAMBI通过促进ERK1/2磷酸化抑制猪前体脂肪细胞分化
7
作者 麦茵 张振宇 +3 位作者 董培越 杨浩 杨公社 孙世铎 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1531-1540,共10页
为了研究BAMBI在猪前体脂肪细胞分化过程中的作用,构建了BAMBI慢病毒干扰载体,包装并感染猪前体脂肪细胞,采用油红O染色、油红O提取比色法检测猪前体脂肪细胞分化情况,采用Real-time qPCR、Western blotting检测成脂标志基因mRNA以及蛋... 为了研究BAMBI在猪前体脂肪细胞分化过程中的作用,构建了BAMBI慢病毒干扰载体,包装并感染猪前体脂肪细胞,采用油红O染色、油红O提取比色法检测猪前体脂肪细胞分化情况,采用Real-time qPCR、Western blotting检测成脂标志基因mRNA以及蛋白水平表达的变化情况。结果表明,BAMBI慢病毒干扰载体感染前体脂肪细胞后显著降低了BAMBI的表达,shRNA2干扰效率最高,达到了60%以上,干扰BAMBI后能增加猪脂肪细胞的脂质积累,增加了成脂标志基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和脂肪酸结合蛋白2(Adipocyte protein 2,ap2)的表达。此外,干扰BAMBI后ERK1/2的磷酸化水平减少了。这些结果表明,BAMBI可能通过促进ERK1/2的磷酸化抑制脂肪细胞分化。 展开更多
关键词 BAMBI 慢病毒载体 猪 前体脂肪细胞分化 erk1/2磷酸化
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