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薯蓣皂苷通过ERα/miR503/RANK信号通路抑制破骨细胞生成 被引量：1
1
作者 蒋太平 关智宇 +2 位作者 刘志伦 李成蹊 刘昭明 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期6-10,16,共6页
目的探究薯蓣皂苷对小鼠破骨细胞前体细胞(RAW264.7)破骨分化的抑制作用以及潜在机制。方法利用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7破骨分化模型,设置模型对照组、雌激素组、薯蓣皂苷低剂量组、薯蓣皂苷高剂量组,通过CCK8... 目的探究薯蓣皂苷对小鼠破骨细胞前体细胞(RAW264.7)破骨分化的抑制作用以及潜在机制。方法利用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的RAW264.7破骨分化模型,设置模型对照组、雌激素组、薯蓣皂苷低剂量组、薯蓣皂苷高剂量组,通过CCK8法检测不同浓度薯蓣皂苷对细胞的毒性作用,通过TRAP染色进行破骨细胞计数,qPCR检测细胞中ERα/miR503/RANK信号通路及破骨标志性基因TRAP、MMP9、CTSK基因表达水平,Western blot检测细胞中ERα、RANK蛋白表达水平。结果薯蓣皂苷对RAW264.7细胞无明显毒性作用。与模型对照组比较,高剂量薯蓣皂苷组及雌激素组的TRAP阳性细胞数目下降(P<0.05),薯蓣皂苷及雌激素上调了ERα、miR-503-5p的表达水平,抑制了RANK的表达水平,下调了破骨标志性基因的表达(P<0.05)。结论薯蓣皂苷可能通过ERα/miR-503/RANK信号通路下调破骨标志性基因,从而抑制RAW264.7细胞破骨分化。 展开更多
关键词 骨质疏松 RAW264.7细胞 破骨分化 薯蓣皂苷 erα/mir-503/rank信号通路
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