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金复康优化方联合吉非替尼对非小细胞肺癌细胞H1975的影响及作用机制
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作者 杜梅 杨蕾 +3 位作者 刘丹 苏嘉焱 封亮 贾晓斌 《中国民族民间医药》 2018年第7期21-26,共6页
目的：考察金复康优化方（ALG-X-012）联合吉非替尼对非小细胞肺癌H1975的增殖影响，探究其可能的作用机制。方法：通过MTF法、划痕实验、流式细胞术实验考察ALG-X-012、吉非替尼单独用药以及两者联合用药对H1975细胞的增殖抑制、细胞... 目的：考察金复康优化方（ALG-X-012）联合吉非替尼对非小细胞肺癌H1975的增殖影响，探究其可能的作用机制。方法：通过MTF法、划痕实验、流式细胞术实验考察ALG-X-012、吉非替尼单独用药以及两者联合用药对H1975细胞的增殖抑制、细胞迁移与凋亡的影响；Westernblot法检测两者单独用药及联合用药对P-EGFR、P-AKT、P-mTOR相关蛋白表达的影响。结果：MTT结果显示低于5μmol／L浓度吉非替尼对H1975细胞增殖无抑制作用，但与ALG-X-012联用给药后，对H1975细胞即表现出明显抑制作用。划痕实验结果表明与1μmol／L吉非替尼单独用药相比，联用ALG-X-012可明显抑制H1975细胞迁移。流式细胞术实验结果显示，ALG-X-012、吉非替尼及两者联合用药干预H1975细胞后凋亡率分别是（3．93±0．15）％、（4．47±0．28）％与（11．43±0．96）％，联合用药可显著提高吉非替尼诱导细胞凋亡率（P〈0．01）。Westernblot结果显示，吉非替尼组和ALG-X-012组对各项蛋白指标均无明显影响，联合用药组却能明显下调H1975细胞P-EGFR、P-AKT、P-mTOR蛋白表达。结论：ALG-X-012联合低浓度吉非替尼即可显著抑制H1975细胞的增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞迁移，其抗肿瘤活性的机制可能与阻断EGFR-P13k-AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 ALG-X-012 吉非替尼 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 egfr-p13k-akt信号传导通路
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