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MK-801对左旋多巴诱导异动症大鼠模型基底节区神经元活性的影响
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作者 徐岩 孙圣刚 曹学兵 《脑与神经疾病杂志》 2004年第2期109-112,129,共5页
目的:研究NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体拮抗剂MK-801对左旋多巴诱导的帕金森病大鼠异常不自主运动行为学及其基底节区Fos表达的影响,探讨谷氨酸对长期左旋多巴治疗后帕金森病大鼠基底节输出通路活性改变的影响。方法:帕金森病大鼠给... 目的:研究NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体拮抗剂MK-801对左旋多巴诱导的帕金森病大鼠异常不自主运动行为学及其基底节区Fos表达的影响,探讨谷氨酸对长期左旋多巴治疗后帕金森病大鼠基底节输出通路活性改变的影响。方法:帕金森病大鼠给予左旋多巴治疗28d,第29d左旋多巴治疗前15min腹腔注射MK-801一次。观察其行为学变化,并用免疫组织化学方法观察尾壳核和苍白球Fos表达情况。结果:长期间断左旋多巴治疗后,帕金森病大鼠出现刻板运动和进行性增加的对侧旋转等行为学改变。提前用MK-801抑制了其刻板动作,而增加了对侧旋转行为。与左旋多巴治疗组比较,MK-80l治疗组损毁侧尾壳核区Fos表达明显增多而苍白球区Fos表达明显减少。结论:慢性间断性左旋多巴治疗诱导帕金森病大鼠异常不自主运动和旋转期缩短是帕金森病患者左旋多巴诱导异动症和疗效减退的啮齿类动物模型,谷氨酸在其发生机制中发挥重要作用,NMDA受体拮抗剂可能通过逆转直接通路的活动而抑制异动症和疗效减退的发生。 展开更多
关键词 MK-801 左旋多巴 异动症 大鼠模型 基底节区 神经元活性 谷氨酸 帕金森病
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