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双表法对RSV诱导的肺炎小鼠TLR-4、IL-4动态调控研究
1
作者 王思源 南春红 +3 位作者 岳志军 平静 毕胜 王雪峰 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期2560-2563,共4页
目的探讨双表法对RSV感染小鼠血清中IL-4以及肺组织中TLR-4动态表达的影响。方法将Wister小鼠随机分为正常组、模型组、解表组(银翘散,YQS)、双表组(银翘散+玉屏风散,YPS)和利巴韦林组(RBV)。于感染前3 d双表组,连续给予玉屏风散(7.5 g&... 目的探讨双表法对RSV感染小鼠血清中IL-4以及肺组织中TLR-4动态表达的影响。方法将Wister小鼠随机分为正常组、模型组、解表组(银翘散,YQS)、双表组(银翘散+玉屏风散,YPS)和利巴韦林组(RBV)。于感染前3 d双表组,连续给予玉屏风散(7.5 g·kg·d-1)3 d;除正常组以外,50μl 10 LD50病毒液滴鼻建立呼吸道合胞病毒感染的小鼠RSV肺炎模型。感染后2h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃,解表组及双表组给与YPS(10 g·kg·d-1)治疗,连续给药3 d;于末次给药后1、3、5、7 d取材,测定不同时间点小鼠肺指数;采用免疫组织化学方法检测小鼠肺组织中TLR-4蛋白的动态表达;ELISA法测定血清中IL-4的含量。结果 YQS、YPS可明显降低小鼠感染后肺指数(P<0.05);治疗后第3天,与模型组相比,YQS、YPS组小鼠血清中IL-4的含量和肺组织中TLR-4蛋白的表达水平有所降低(P<0.05);第5天后较模型组显著降低(P<0.01)。与YQS相比,YPS治疗效果差异显著(P<0.05)。结论双表法对RSV诱导的病毒性肺炎疗效显著,其可能通过抑制TLR-4的蛋白表达,降低血清中IL-4水平,从而达到减轻RSV感染所致的肺损伤的治疗目的。 展开更多
关键词 双表法 RSV IL-4 TLR-4
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双表法对流感病毒感染小鼠肺组织MyD88及NF-κB P65mRNA表达的影响 被引量：3
2
作者 张秀英 王雪峰 +2 位作者 王思源 岳志军 南春红 《现代中西医结合杂志》 CAS 2014年第10期1027-1029,共3页
目的探讨双表法对流感病毒感染小鼠肺组织MyD88及NF-κB P65mRNA表达的影响,探讨双表法的作用机制。方法将120只昆明种小鼠随机分为12组:模型组10只;正常组10只;利巴韦林对照组10只;解表药(银翘散)高、中、低剂量组各10只;固表药(玉屏风... 目的探讨双表法对流感病毒感染小鼠肺组织MyD88及NF-κB P65mRNA表达的影响,探讨双表法的作用机制。方法将120只昆明种小鼠随机分为12组:模型组10只;正常组10只;利巴韦林对照组10只;解表药(银翘散)高、中、低剂量组各10只;固表药(玉屏风散)高、中、低剂量组各10只;双表法(银翘散+玉屏风散)高、中、低剂量组各10只。动物造模后正常组和模型组均以等体积的生理盐水灌胃,各中药治疗组分别予固表法(玉屏风散提取物)、解表法(银翘散提取物)、双表法(玉屏风散+银翘散)、利巴韦林灌胃给药。采用RT-PCR法检测MyD88及NF-κB P65mRNA表达情况。结果正常组和模型组肺组织中均可检测到MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA的表达,但模型组明显高于正常组(P<0.05)。双表法高剂量组MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA表达最低,与双表法中低剂量组、解表法各剂量组、固表法各剂量组、利巴韦林组比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论流感病毒感染小鼠时激活了MyD88/NF-κB P65信号通路,双表法能较好地抑制MyD88mRNA及NF-κB P65mRNA的表达。 展开更多
关键词 双表法 MYD88 NF-ΚB P65
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双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κBP65蛋白表达的影响 被引量：2
3
作者 张秀英 王雪峰 +2 位作者 王思源 岳志军 南春红 《中国中西医结合儿科学》 2013年第6期511-513,共3页
目的观察双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达的影响,探讨双表法对流感病毒的防治机制。方法以流感病毒FM1鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表法(银翘散)、固表法(玉屏风散)、双表法(玉屏风+银翘散)、阳... 目的观察双表法对流感病毒感染小鼠肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达的影响,探讨双表法对流感病毒的防治机制。方法以流感病毒FM1鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表法(银翘散)、固表法(玉屏风散)、双表法(玉屏风+银翘散)、阳性对照药(利巴韦林)干预相应组别小鼠。在感染病毒后5d采用SABC免疫组织化学染色法检测肺组织TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达情况。结果正常组和模型组肺组织中均可检测到TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,但模型组明显高于正常组(P<0.05)。双表法组TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达最低,与解表法组、固表法组、利巴韦林组比较有显著性差异(P<0.05)。结论流感病毒感染小鼠时激活了TLR4-MyD88-NF-κB P65信号通路,双表法能较好的抑制TLR4-MyD88-NF-κB P65蛋白表达,且优于解表法、固表法及利巴韦林。 展开更多
关键词 双表法 TLR4 MYD88 NF-ΚB P65 小鼠 动物 实验
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