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外周神经损伤引起病理性疼痛的机制 被引量：29
1
作者 刘先国 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期641-644,651,共5页
外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛。大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛。近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经... 外周神经损伤往往导致慢性疼痛,即神经病理性疼痛。大量的研究表明,神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛。近年来的研究表明,致炎细胞因子TNF-α在神经病理性疼痛中起重要作用。神经损伤可通过上调TNF-α,导致初级感觉神经元上Nav1.3和Nav1.8过表达,引起异位冲动。TNF-α的上调还可显著易化脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。由于TNF-α的上调,Nav1.3和Nav1.8过表达和脊髓背角LTP的形成主要与运动神经损伤相关,因此运动神经损伤可能是引起病理性疼痛的主要原因。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 异位冲动 背根神经节 长时程增强 脊髓背角 TNF—α Nav1.3 NAV1.8 运动神经损伤
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大鼠坐骨神经受压和解压后背根节和脊髓内神经元nNOS表达的变化 被引量：3
2
作者 赵忠球 潘艳春 +2 位作者 王劼 刘才栋 彭裕文 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期310-314,共5页
目的 :观察坐骨神经受压及解压后大鼠腰段背根节和脊髓内神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的变化 ,借以探讨外周神经源性痛的发病和影响机制。方法 :大鼠随机分为压迫组、解压组和对照组 ,采用聚乙烯管压迫坐骨神经的动物模型 ,用免疫... 目的 :观察坐骨神经受压及解压后大鼠腰段背根节和脊髓内神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)表达的变化 ,借以探讨外周神经源性痛的发病和影响机制。方法 :大鼠随机分为压迫组、解压组和对照组 ,采用聚乙烯管压迫坐骨神经的动物模型 ,用免疫细胞化学方法并结合计算机图像分析进行研究。结果 :与对照组比较 ,压迫组和解压组腰4～ 6背根节中nNOS的表达显著增加 ,相应节段脊髓背角的表达则明显降低 ;解压组与压迫组比较 ,背根节中nNOS的表达明显减少 ,而脊髓背角的已经下调的nNOS表达则回升 ,但仍然低于对照组水平。结论 :NO可能与神经源性痛时在中枢和外周的痛觉敏感性形成和神经系统长时程改变有关。 展开更多
关键词 坐骨神经 背根节 脊髓 神经元 坐骨神经受压 解压后 NNOS表达
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背根神经节在Nav1.7相关先天性疼痛不敏感中的变化及作用
3
作者 赵廷玉 潘铭 +3 位作者 施金叶 王爱忠 陈鲁滨 周全红 《医学研究杂志》 2024年第12期36-43,共8页
目的探究背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元在电压门控钠通道1.7功能缺失(voltage-gated sodium channel 1.7 loss-of-function,Nav1.7 LOF)大鼠中的变化及其参与先天性疼痛不敏感的机制。方法利用免疫荧光法、Western blot... 目的探究背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元在电压门控钠通道1.7功能缺失(voltage-gated sodium channel 1.7 loss-of-function,Nav1.7 LOF)大鼠中的变化及其参与先天性疼痛不敏感的机制。方法利用免疫荧光法、Western blot法、可变剪切分析验证Nav1.7 LOF大鼠DRG神经元与脊髓Nav1.7的表达缺失情况。在DRG、脊髓组织中使用外周蛋白(peripherin)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、异凝集素B4(isolectin B4,IB4)、神经元核抗原(NeuN)抗体,免疫荧光染色法观察Nav1.7 LOF大鼠DRG神经元亚群及其中枢末梢投射与野生型大鼠的差异。利用全转录组测序(bulk RNA-Seq)与实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测Nav1.7 LOF与野生型大鼠DRG组织基因表达差异。55℃热刺激Nav1.7 LOF大鼠后爪,利用原癌基因(c-Fos)与磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)抗体染色检查DRG神经元及脊髓背角神经元的激活情况。结果Nav1.7 LOF大鼠DRG与脊髓Nav1.7缺失。与野生型大鼠比较,Nav1.7 LOF大鼠DRG组织IB4+非肽能神经元比例下降,IB4+神经元中枢末梢在脊髓背角的投射显著缺失。RNA-Seq和RT-qPCR检测结果显示,Nav1.7 LOF大鼠IB4+非肽能神经元亚群标志物Mas相关G蛋白耦联受体(Mas-related G protein-coupled receptors,MRGPR)基因表达下调。Nav1.7 LOF大鼠后爪接受热刺激后DRG神经元c-Fos、p-ERK染色与野生型对照无差异,但脊髓背角神经元无c-Fos、p-ERK染色,提示该神经元未被激活。结论在Nav1.7 LOF大鼠中,IB4+非肽能神经元的比例及其中枢末梢投射显著下降,伤害性刺激可激活DRG神经元,但不能激活脊髓背角神经元,即疼痛信号在DRG神经元的中枢末梢与脊髓背角处中断。 展开更多
关键词 Nav1.7 先天性无痛症 背根神经节 非肽能神经元
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远志对DPN大鼠背根节神经元损伤的预防保护作用 被引量：2
4
作者 李颖 马洪伟 +2 位作者 付秀美 陈志宏 薛景凤 《承德医学院学报》 2019年第4期274-277,共4页
目的:观察远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经相关神经元胞体损伤的预防保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为3组(n=12):空白对照组,DPN模型组及远志预防组。DPN模型组和远志预防组大鼠建立链脲佐菌素致糖尿病模型后,远志预防组... 目的:观察远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经相关神经元胞体损伤的预防保护作用。方法:Wistar大鼠随机分为3组(n=12):空白对照组,DPN模型组及远志预防组。DPN模型组和远志预防组大鼠建立链脲佐菌素致糖尿病模型后,远志预防组大鼠给予远志(2.7g/kg/d)灌胃6周。以大鼠尾部感觉神经传导速度(SNCV)<30m/s为标准建立DPN大鼠模型。采用免疫组织化学染色法检测坐骨神经对应背根节神经元Bcl-2、Bax阳性细胞数,免疫印迹法检测背根节Bcl-2、Bax蛋白的表达,TUNEL法检测背根节神经元的凋亡指数。结果:与空白对照组比较,DPN模型组大鼠背根节Bc l-2阳性细胞数明显减少、Bcl-2的表达明显降低,Bax阳性细胞数明显增多、Bax的表达和凋亡指数明显升高(P<0.01)。与DPN模型组比较,远志预防组大鼠背根节Bcl-2阳性细胞数明显增多、Bcl-2的表达明显升高,Bax阳性细胞数明显减少、Bax的表达和凋亡指数明显降低(P<0.01)。结论:远志可通过上调DPN大鼠背根节神经元胞体Bcl-2的表达,减少Bax的表达,抑制背根节神经元凋亡,预防DPN大鼠背根节神经元胞体损伤。 展开更多
关键词 远志 糖尿病 糖尿病周围神经病变(DPN) 坐骨神经 背根神经节 神经元 凋亡
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大鼠背根节内两类兴奋性神经元的放电特征 被引量：1
5
作者 王玉英 菅忠 +1 位作者 万业宏 胡三觉 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第7期577-580,共4页
目的 :观察大鼠背根节 (DRG)神经元兴奋性分类的放电特征 .方法 :在新鲜分散的中、小型大鼠背根节神经元运用全细胞膜片钳技术 ,观察给予胞内去极化 ,超极化电流刺激引起细胞放电的特征 .结果 :根据大鼠背根节神经元的放电特征可将它们... 目的 :观察大鼠背根节 (DRG)神经元兴奋性分类的放电特征 .方法 :在新鲜分散的中、小型大鼠背根节神经元运用全细胞膜片钳技术 ,观察给予胞内去极化 ,超极化电流刺激引起细胞放电的特征 .结果 :根据大鼠背根节神经元的放电特征可将它们区分为两类兴奋性 .1类 :神经元兴奋性与刺激强度相关 ,逐渐增强的去极化刺激可引发频率由低到高的动作电位 .一般于超极化刺激后不产生反跳动作电位 .动作电位的幅值一致 ,符合“全或无”定律 .2类 :神经元的兴奋性与去极化刺激强度关系不明显 ,神经元放电频率比较稳定 ,不随刺激强度的增强而增加 ,放电前后有规律的膜电位振荡 .于较弱的超极化刺激后可产生反跳动作电位 .动作电位的幅值不一致 .结论 :大鼠DRG两类兴奋性神经元各具不同的放电特征 . 展开更多
关键词 背根节 膜片钳 兴奋性 神经元
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远志对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经相关神经元胞体凋亡的影响 被引量：1
6
作者 李颖 马洪伟 +5 位作者 付秀美 陈志宏 谢亚芹 崔海鹏 赵静怡 薛景凤 《解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期546-548,584,共4页
目的:探讨远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经相关神经元胞体的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、DPN模型组和远志治疗组,DPN模型组和远志治疗组均建立DPN模型。待建模后,远志治疗组大鼠给予远志灌胃6周。尼... 目的:探讨远志对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经相关神经元胞体的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、DPN模型组和远志治疗组,DPN模型组和远志治疗组均建立DPN模型。待建模后,远志治疗组大鼠给予远志灌胃6周。尼氏染色法观察背根节神经元胞体形态,免疫组织化学显色检测背根节神经元胞体Bcl-2、Bax蛋白的表达,TUNEL法检测背根节神经元凋亡指数。结果:与空白对照组比较,DPN模型组大鼠背根节神经元胞体形态异常,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,凋亡指数升高;与DPN模型组比较,远志治疗组大鼠背根节神经元胞体形态接近正常,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,凋亡指数降低。结论:远志可通过上调DPN大鼠背根节神经元胞体Bcl-2的表达,减少Bax的表达,抑制背根节神经元凋亡,发挥对DPN大鼠背根节神经元胞体的保护作用。 展开更多
关键词 远志 糖尿病 周围神经 背根神经节 神经元 凋亡 大鼠
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体外原代培养小鼠胚胎背根神经节细胞的神经化学特征
7
作者 李夏青 Julie ACoffield +1 位作者 王志如 张宏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期751-755,共5页
目的探讨胚胎背根神经节(DRG)感觉神经元作为体外研究神经多肽的细胞模型之有效性。方法采用免疫荧光及相差显微技术对30只胚胎小鼠背跟神经节细胞选择性神经多肽的分布、细胞大小及其多肽表达与细胞大小之间的关系进行观察比较。结果... 目的探讨胚胎背根神经节(DRG)感觉神经元作为体外研究神经多肽的细胞模型之有效性。方法采用免疫荧光及相差显微技术对30只胚胎小鼠背跟神经节细胞选择性神经多肽的分布、细胞大小及其多肽表达与细胞大小之间的关系进行观察比较。结果培养时间达3周龄的DRG细胞主要以中小直径(30～20μm)的细胞为主,与成年在体脊髓DRG细胞的形态多形性特征类似;选择性神经多肽(钙调素基因相关多肽、P物质、甘丙肽和nociceptin)的表达也随着体外培养时间的延长明显增强,且从早期仅在胞体部位表达到3周时细胞周围神经突起也出现显著免疫荧光阳性。此外,体外培养达到3周时,降钙素基因相关多肽和P物质主要在体积较小的神经细胞表达,与成年鼠DRG的分布特征一致。而甘丙肽与nociceptin在不同大小DRG神经元的表达没有像降钙素基因相关多肽和P物质一样随着培养时间的延长而出现明显改变。结论胚胎小鼠DRG神经细胞培养可以作为研究感觉神经细胞某些重要的神经多肽(降钙素基因相关多肽,P物质)在调节感觉神经细胞内相关信号转导通路中作用的体外模型。 展开更多
关键词 背根神经节 神经多肽 感觉神经元 细胞培养 间接免疫荧光法 相差显微镜术 小鼠
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脑神经肽对人胚神经细胞生长发育及对小鼠急性缺血脑组织的影响
8
作者 钟照华 李呼伦 +4 位作者 谷鸿喜 王维治 赵文然 张伟峰 李尧 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 1998年第3期162-166,共5页
目的和方法应用体外培养的人胚背根神经节和大脑皮层神经元，研究了神经肽对神经组织和神经细胞生长发育的影响，还通过小鼠的急性脑缺血模型研究神经肽对急性脑缺血的作用。结果发现神经肽可使背根神经节突起的长度和密度增加，皮层神... 目的和方法应用体外培养的人胚背根神经节和大脑皮层神经元，研究了神经肽对神经组织和神经细胞生长发育的影响，还通过小鼠的急性脑缺血模型研究神经肽对急性脑缺血的作用。结果发现神经肽可使背根神经节突起的长度和密度增加，皮层神经元存活数增加，神经元分化率增高，胞体增大，突起延长，细胞生长加快。超微结构观察显示神经肽可增强细胞内的合成代谢和细胞间连接。脑神经肽可使小鼠脑组织水肿较轻神经元无明显空泡，细胞超微结构改变较轻微，脑组织LDH活性高于对照组。结论神经肽对神经组织具有营养作用，并对急性脑缺血也具有保护作用。 展开更多
关键词 脑神经肽 背根神经节 神经元 脑缺血
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SiRNA抑制大鼠背根神经节神经元电压依赖型钠通道Nav1.8表达的实验研究
9
作者 刘艳红 张宏 徐龙河 《北京医学》 CAS 2013年第8期653-656,F0002,共5页
目的应用小片段干扰RNA(SiRNA)转染原代培养背根神经节(DRG)神经元,观察SiRNA干扰DRG神经元基因Nav1.8表达的有效性。方法根据RNA干扰的原理及SiRNA的设计原则,设计2个长度为21bp的以Nav1.8基因为靶点的SiRNA(SiRNAa和SiRNAb),另选择相... 目的应用小片段干扰RNA(SiRNA)转染原代培养背根神经节(DRG)神经元,观察SiRNA干扰DRG神经元基因Nav1.8表达的有效性。方法根据RNA干扰的原理及SiRNA的设计原则,设计2个长度为21bp的以Nav1.8基因为靶点的SiRNA(SiRNAa和SiRNAb),另选择相同长度的无义双链RNA作为阴性对照RNA。T7RNA聚合酶的作用下体外转录合成SiRNA,阳离子脂质体转染试剂将SiRNA导入体外培养DRG神经元,于转染后48h提取RNA,采用RT-PCR和荧光定量PCR检测Nav1.8基因的表达情况。结果在靶向Nav1.8的两个SiRNA序列中,SiRNAa转染神经元后导致Nav1.8基因表达显著降低(48.32±6.84)%,SiRNAb使Nav1.8表达降低(23.32±3.19)%,P均<0.01,阴性对照SiRNA对Nav1.8的表达不产生影响。结论利用体外转录合成的SiRNA成功转染原代培养的DRG神经元,并诱导产生内源性Nav1.8基因的特异性表达抑制。具有较高干扰效应的SiRNA片段可应用于抑制Nav1.8基因表达,进而研究Nav1.8的功能及在疼痛治疗中的作用。 展开更多
关键词 RNA干扰 电压依赖型钠通道Nav1.8 背根神经节 神经元
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HIV3B和HIV Ada-M可感染培养的人背根神经节神经元(英文)
10
作者 刘花香 刘真 +1 位作者 Avindra Nath 李振中 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期536-541,共6页
为探讨HIV3B和HIV Ada-M是否能感染培养的人背根神经节(DRG)神经元,我们建立了人DRG器官型培养和分散培养模型。DRG组织块培养14 d后,用游离的HIV3B或HIV Ada-M病毒颗粒处理并继续培养14 d,用倒置相差显微镜定期观察神经元突起的生长和... 为探讨HIV3B和HIV Ada-M是否能感染培养的人背根神经节(DRG)神经元,我们建立了人DRG器官型培养和分散培养模型。DRG组织块培养14 d后,用游离的HIV3B或HIV Ada-M病毒颗粒处理并继续培养14 d,用倒置相差显微镜定期观察神经元突起的生长和形态变化。分散的DRG神经元培养3 d后,用游离的HIV3B或HIV Ada-M病毒颗粒处理并继续培养3 d。终止培养后,行微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色,然后利用荧光显微镜观察神经元突起的变化情况。DRG组织块培养28d、分散的DRG神经元培养6 d后,用电子显微镜观察神经元超微结构的改变。未用HIV处理的标本作为对照。在器官型培养的DRG神经元突起内发现了未成熟的HIV样病毒颗粒。在分散培养的DRG神经元突起内发现了大量的HIV样病毒颗粒。但HIV感染并不影响两种培养神经元的形态和超微结构的改变。以上结果对于进一步研究HIV感染以及与HIV感染有关的周围神经病变的病理发生机制具有重要意义。 展开更多
关键词 人类免疫缺陷病毒 背根神经节 神经元 人
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