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DKK3调控羊驼黑色素细胞中黑色素生成 被引量：1
1
作者 焦丁兴 贾琼 +3 位作者 胡世雄 杨婉赟 范瑞文 耿建军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期214-221,共8页
Dickkopf-3(DKK3),Wnt/β-catenin信号通路中一个重要的抑制因子,可能参与调控黑色素生成过程。本文研究了DKK3在羊驼黑色素细胞中黑色素生成的作用。在羊驼黑色素细胞中,过表达DKK3显著下调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其... Dickkopf-3(DKK3),Wnt/β-catenin信号通路中一个重要的抑制因子,可能参与调控黑色素生成过程。本文研究了DKK3在羊驼黑色素细胞中黑色素生成的作用。在羊驼黑色素细胞中,过表达DKK3显著下调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2的表达,在mRNA和蛋白质水平均明显下降(P<0.05);总黑素,褐黑素和真黑素的含量分别下降80.30%、72.17%和64.60%(P<0.05)。相反,在羊驼黑色素细胞中转染siRNA-DKK3,一种小干扰RNA,可以显著上调Wnt1,Lef1,Myc和黑色素生成相关基因MITF及其下游基因TYR,TYRP1和TYRP2在mRNA和蛋白质水平的表达(P<0.05);总黑素、褐黑素和真黑素的含量分别增加1.65倍、1.25倍和1.21倍(P<0.05)。这些结果表明,DKK3可以通过Wnt/β-catenin信号通路介导MITF下调羊驼黑色素细胞中黑色素的生成。 展开更多
关键词 dickkopf-3(dkk3) 黑色素生成 无翅型MMTV整合位点家族成员1 小眼畸形相关转录因子 黑色素细胞
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mi R-32-5p通过靶向Dickkopf相关蛋白3的表达调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的生物学行为 被引量：3
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作者 姚嘉 李冠乔 +1 位作者 杨时平 苏慧銮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1186-1193,共8页
目的:通过生物信息学手段筛选乳腺癌中差异表达的关键miRNA及其靶基因,干预其在乳腺癌细胞中的表达并观察对乳腺癌细胞功能的影响。方法:利用GEO数据库筛选在乳腺癌中差异表达的miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达,以选定最显著的... 目的:通过生物信息学手段筛选乳腺癌中差异表达的关键miRNA及其靶基因,干预其在乳腺癌细胞中的表达并观察对乳腺癌细胞功能的影响。方法:利用GEO数据库筛选在乳腺癌中差异表达的miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达,以选定最显著的差异表达miRNA为研究对象;利用Starbase、miRDB和miRWalk数据库预测miR-32-5p的靶基因,利用DAVID数据库对靶基因进行GO分析和KEGG分析,利用String数据库联合Cytoscape3.6.2软件进行PPI网络分析及核心基因的筛选,从核心基因中选择相互联系紧密"度值"最显著的Dickkopf相关蛋白3(DDK3)基因进行后续实验。qPCR检测miR-32-5p在人正常乳腺细胞MCF10A和人乳腺癌细胞MCF7、MDA-MB-231、MDA-MB-453细胞中的表达。向MDA-MB-231细胞中转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor及各自的对照(NC)序列,分别用CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验检测过表达或抑制miR-32-5p对细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。结果:从GEO数据库中获取的两个数据集共识别出两个差异miRNA,ENCORI数据库验证差异miRNA的表达发现miR-32-5p的表达水平与GEO数据库的结果一致,故选择其进行研究;预测得到198个miR-32-5p潜在的靶基因并鉴定出10个核心基因(DKK3、WNT2B、SFRP5、SFRP2、SFRP1、LRP6、WNT6、KREMEN1、NEDD4L、TRIP12),其中DKK3的度值最大可能在乳腺癌中较为重要,于是选择miR-32-5p/DKK3轴进行后续研究。miR-32-5p在3种乳腺癌细胞中的表达水平显著高于正常乳腺细胞(均P<0.01),其中以MDA-MB-231细胞中表达最高。双荧光素酶基因报告实验验证了miR-32-5p与DKK3基因的靶向结合及其对后者表达的负向调控。转染miR-32-5p mimic、miR-32-5p inhibitor后成功提高或抑制了MDA-MB-231细胞中miR-32-5p的表达。与对照组相比,过表达miR-32-5p可抑制MDA-MB-231细胞的凋亡而促进细胞增殖和侵袭(P<0.05或P<0.01),敲低miR-32-5p则起相反的作用(均P<0.01)。结论:miR-32-5p/DKK3� 展开更多
关键词 乳腺癌 miR-32-5p dickkopf相关蛋白3 生物信息学 MDA-MB-231细胞 增殖 凋亡 侵袭
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Wnt信号通路拮抗因子DKK-3在肿瘤中的研究进展 被引量：5
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作者 陶累累(综述) 陈一天(审校) 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2012年第8期752-755,共4页
Wnt信号通路在肿瘤细胞的增殖、分化及发生中发挥了重要作用,其异常激活是许多肿瘤的重要特征。作为分泌性Wnt信号通路的拮抗因子Dickkopf相关蛋白-3(DKK-3),深入研究其生物学功能以及抑制Wnt信号通路的机制,对肿瘤诊断、治疗及预后具... Wnt信号通路在肿瘤细胞的增殖、分化及发生中发挥了重要作用,其异常激活是许多肿瘤的重要特征。作为分泌性Wnt信号通路的拮抗因子Dickkopf相关蛋白-3(DKK-3),深入研究其生物学功能以及抑制Wnt信号通路的机制,对肿瘤诊断、治疗及预后具有重要意义。本文就DKK-3的生物学作用,参与肿瘤不同阶段的发展,以及DKK-3表达/DKK-3启动子甲基化作为肿瘤生物标志物和分子靶点的潜在临床价值作一简要综述。 展开更多
关键词 WNT信号通路 dickkopf相关蛋白-3(dkk-3) 生物标志物 肿瘤治疗
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