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过氧化物酶体增殖活化受体γ在吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎中作用机制的探讨
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作者 罗建华 李占伟 +5 位作者 黄海 杨冬花 于瑞萍 喻日成 范元硕 刘波 《贵州医药》 CAS 2013年第8期681-684,共4页
目的探讨吡格列酮预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛炎的机制及过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的作用。方法 (1)4周龄NOD雌鼠随机分为吡格列酮组及对照组,分别摄食含0.02%吡格列酮的混合饲料和普通营养饲料。(2)各组取12周龄未发病NO... 目的探讨吡格列酮预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛炎的机制及过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的作用。方法 (1)4周龄NOD雌鼠随机分为吡格列酮组及对照组,分别摄食含0.02%吡格列酮的混合饲料和普通营养饲料。(2)各组取12周龄未发病NOD鼠胰腺组织HE染色观察胰岛炎情况;RT-PCR半定量检测脾脏IL-4、IFN-γ和核因子PPARγmRNA表达水平;ELISA法测定脾脏核因子PPARγ活性。结果 (1)12周龄时胰岛炎积分吡格列酮组低于对照组(1.79±0.75VS 2.38±0.66,P=0.043)。(2)吡格列酮组脾脏IFN-γmRNA相对吸光度值显著低于对照组(0.16±0.07VS 0.53±0.26,P=0.017);而PPARγmRNA表达水平则高于对照组(0.91VS 0.25,P=0.016)。(3)12周龄NOD鼠脾细胞吡格列酮组PPARγ活性高于对照组(0.05±0.01VS 0.02±0.01,P=0.006)。结论吡格列酮可通过活化PPARγ,下调IFN-γmRNA的表达,使Th细胞向Th1方向分化减少,减轻NOD鼠胰岛炎。 展开更多
关键词 糖尿病 胰岛素依赖型 小鼠 近交nod 过氧化物酶体增殖活化受体γ 胰岛炎
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