本研究旨在基于CaMKⅡ-NLRP3通路探究丹七片改善心功能、减轻心肌纤维化的药效机制。采用左冠状动脉前降支结扎术制备小鼠心肌纤维化模型,利用BATMAN数据库和分子对接分析、苏木精-伊红染色、马松染色、免疫荧光染色、蛋白免疫印迹等技...本研究旨在基于CaMKⅡ-NLRP3通路探究丹七片改善心功能、减轻心肌纤维化的药效机制。采用左冠状动脉前降支结扎术制备小鼠心肌纤维化模型,利用BATMAN数据库和分子对接分析、苏木精-伊红染色、马松染色、免疫荧光染色、蛋白免疫印迹等技术评价小鼠心功能、病理改变和通路蛋白表达情况。结果显示,丹七片治疗后小鼠心功能明显改善、胶原沉积减少、纤维化程度减轻,钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependent protein kinase typeⅡ,CaMKⅡ)活化以及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)通路的蛋白质表达明显减少。结果表明,丹七片通过抑制CaMKⅡ-NLRP3通路改善心功能,减轻心肌纤维化。展开更多
文摘本研究旨在基于CaMKⅡ-NLRP3通路探究丹七片改善心功能、减轻心肌纤维化的药效机制。采用左冠状动脉前降支结扎术制备小鼠心肌纤维化模型,利用BATMAN数据库和分子对接分析、苏木精-伊红染色、马松染色、免疫荧光染色、蛋白免疫印迹等技术评价小鼠心功能、病理改变和通路蛋白表达情况。结果显示,丹七片治疗后小鼠心功能明显改善、胶原沉积减少、纤维化程度减轻,钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependent protein kinase typeⅡ,CaMKⅡ)活化以及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)通路的蛋白质表达明显减少。结果表明,丹七片通过抑制CaMKⅡ-NLRP3通路改善心功能,减轻心肌纤维化。
