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miR-7-5p抑制胰腺癌细胞放疗后加速再增殖的体外实验研究 被引量：3
1
作者 叶志强 郭贵龙 +2 位作者 陈涵斌 吕奇原 谷甸娜 《肝胆胰外科杂志》 CAS 2020年第5期297-303,共7页
目的研究放疗后濒死胰腺癌细胞(PANC-1)释放的微小RNA-7-5p(miR-7-5p)对存活PANC-1加速再增殖效应的相关机制。方法通过慢病毒感染,建立荧光素酶标记的PANC-1-LUC胰腺癌细胞放疗后加速再增殖模型。通过RT-qPCR检测miRNA-7-5p的表达水平... 目的研究放疗后濒死胰腺癌细胞(PANC-1)释放的微小RNA-7-5p(miR-7-5p)对存活PANC-1加速再增殖效应的相关机制。方法通过慢病毒感染,建立荧光素酶标记的PANC-1-LUC胰腺癌细胞放疗后加速再增殖模型。通过RT-qPCR检测miRNA-7-5p的表达水平,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,双荧光素酶法验证miR-7-5p靶基因,Western blotting检测γH2A.X与DDIT4蛋白的表达情况。结果miR-7-5p在受辐照PANC-1(10 Gy)濒死细胞上清中表达下调,受辐照PANC-1细胞与存活PANC-1-LUC细胞共培养,可促进放疗后存活PANC-1-LUC细胞加速再增殖及其DNA损伤修复,而上调miR-7-5p可抑制放疗后胰腺癌细胞PANC-1-LUC再增殖。进一步研究表明,miR-7-5p在胰腺癌细胞中通过靶向下调DDIT4通路促进凋亡信号。结论受辐照胰腺癌细胞可通过下调miR-7-5p促进DDIT4表达,从而抑制细胞凋亡及调控细胞周期再分布来加速再增殖,表明提高miR-7-5p的水平能够提高胰腺癌细胞的放疗敏感性,这将为改善胰腺癌放疗抵抗提供了一种新的思路和方法。 展开更多
关键词 胰腺癌 肿瘤再增殖 微小RNA-7 dna损伤诱导转录因子4(ddit4) 凋亡 体外实验
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