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LncRNA NORAD通过miR-513b-5p/GREM1轴调节颅内动脉瘤血管平滑肌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用机制
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作者 黄锐 陈海浚 +3 位作者 韦总当 秦国文 钟书 庞刚 《中西医结合心脑血管病杂志》 2024年第15期2761-2769,共9页
目的:探讨长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA(LncRNA NORAD)通过miR-513b-5p/GREM1轴调节颅内动脉瘤血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移、侵袭和凋亡的机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测人颅内动脉瘤组织和正常组... 目的:探讨长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA(LncRNA NORAD)通过miR-513b-5p/GREM1轴调节颅内动脉瘤血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移、侵袭和凋亡的机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测人颅内动脉瘤组织和正常组织中LncRNA NORAD、miR-513b-5p及GREM1表达。体外分离培养人VSMC,随机分为对照组、LncRNA NORAD siRNA组、miR-513b-5p mimics组、共转染(LncRNA NORAD siRNA+miR-513b-5p inhibitor)组、共转染阴性对照(LncRNA NORAD siRNA阴性对照+miR-513b-5p inhibitor阴性对照)组,分组转染后,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞LncRNA NORAD、miR-513b-5p及GREM1 mRNA表达;采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和免疫荧光染色检测各组细胞增殖情况;采用Hoechst 33342染色和免疫荧光染色检测各组细胞凋亡情况;采用细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭情况;采用免疫印记实验检测各组细胞上皮间充质转化(EMT)标志蛋白神经钙黏素(N-cadherin)、E-钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达;采用双荧光素酶报告实验分析VSMC中LncRNA NORAD对miR-513b-5p、miR-513b-5p对GREM1的靶向调控。结果:与正常组织比较,颅内动脉瘤组织LncRNA NORAD、GREM1 mRNA表达明显升高(P<0.05),miR-513b-5p表达明显降低(P<0.05)。与对照组比较,LncRNA NORAD siRNA组、miR-513b-5p mimics组细胞GREM1 mRNA表达、增殖率、Ki67阳性率、迁移率、侵袭数及N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低(P<0.05),miR-513b-5p表达、凋亡率及Bax/Bcl-2、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);共转染阴性对照组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与LncRNA NORAD siRNA组比较,共转染组细胞GREM1 mRNA表达、增殖率、Ki67阳性率、迁移率、侵袭数及N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高(P<0.05),miR-513b-5p表达、凋亡率及Bax/Bcl-2、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论:敲低LncRNA NORAD可通过上调miR-513b-5p表达而降低GREM1表达,从而抑制VSM 展开更多
关键词 颅内动脉瘤 长链非编码rna dna损伤诱导的非编码rna Lncrna NORAD miR-513b-5p GREM1 血管平滑肌细胞 实验研究
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lncRNA-NORAD表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响及其机制 被引量：4
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作者 周超锋 周世繁 +3 位作者 田青 王赛 李洪霖 马纯政 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期33-43,共11页
目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例... 目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例癌旁正常组织标本,培养正常人食管鳞状上皮Het-1A细胞和食管癌Eca-109细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测癌组织、癌旁正常组织、Het-1A细胞和Eca-109细胞中NORAD mRNA、miR-26a-5p和ULK1 mRNA表达水平。采用miRanda数据库检测NORAD与miR-26a-5p的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测NORAD与miR-26a-5p的关系。根据实验目的和转染质粒的不同,Eca-109细胞分为siRNA NC组和NORAD siRNA组,inhibitor NC组和miR-26a-5p inhibitor组,pcDNA-3.1(+)+mimics NC组、pcDNA-NORAD+mimics NC组、pcDNA-3.1(+)+miR-26a-5p mimics组和pcDNA-NORAD+miR-26a-5p mimics组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。采用TargetScan数据库检测miR-26a-5p与ULK1的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-5p与ULK1的关系。Eca-109细胞分为siRNA NC组和ULK1 siRNA组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。Eca-109细胞分为siRNA NC+inhibitor NC组、NORAD siRNA+inhibitor NC组、siRNA NC+miR-26a-5p inhibitor组和NORAD siRNA+miR-26a-5p inhibitor组,采用RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中ULK1 mRNA和蛋白表达水平。结果:与癌旁组织或Het-1A细胞比较,食管癌组织或Eca-109细胞中NORAD和ULK1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),miR-26a-5p表达水平明显降低(P<0.01)。与siRNA NC组比较,NORAD siRNA组细胞活性明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01 展开更多
关键词 长链非编码rna dna损伤诱导的非编码rna miR-26a-5p Unc-51样自噬激活激酶1 食管肿瘤 细胞增殖
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长链非编码RNA NORAD在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖能力的影响
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作者 王靖 杨利杰 +3 位作者 宋政 王瑞宇 张钰璐 李俊 《海南医学》 CAS 2023年第9期1217-1224,共8页
目的研究长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖的影响。方法RNA-seq分析肺癌组织中LncRNA及miRNA的表达改变,根据表达量确定候选LncRNA;q RT-PCR检测分析肺癌组织及肺癌细胞中候选NORAD的表达... 目的研究长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在肺癌中的表达及其对肺癌细胞增殖的影响。方法RNA-seq分析肺癌组织中LncRNA及miRNA的表达改变,根据表达量确定候选LncRNA;q RT-PCR检测分析肺癌组织及肺癌细胞中候选NORAD的表达;免疫荧光检测分析肺癌组织中细胞增殖核抗原Ki-67的表达;通过线性回归分析肺癌组织中NORAD与Ki-67的表达相关性。生物在线软件联合miRNA测序结果,并通过荧光素酶检测分析NORAD与miR-26b-5p、miR-654-5p结合情况。将A549细胞分成空白对照组(Control)、si-NORAD组、miR-26b-5p mimics、miR-654-5p mimics、si-NORAD与miR-26b-5p mimics联合组、si-NORAD与miR-654-5p mimics联合组,利用EdU检测细胞增殖能力、Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡、蛋白印迹(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白(Bad、Bcl-2、Cleaved Caspase-3)的表达。结果NORAD在肺癌组织及肺癌细胞中的表达均显著升高(均P<0.01),其表达量与Ki-67的表达呈正相关(r=0.646,P<0.01)。miR-26b-5p、miR-654-5p在肺癌组织及细胞中的表达均显著降低(均P<0.01),生物在线软件及荧光素酶检测验证,NORAD与miR-26b-5p、miR-654-5p存在结合位点;在肺癌组织中,miR-26b-5p(r=-0.403,P=0.000)、miR-654-5p(r=-0.423,P=0.000)的表达与Ki-67的表达均呈负相关;miR-26b-5p(r=-0.435,P<0.05)与miR-654-5p(r=-0.395,P<0.05)的表达与NORAD表达均呈负相关。与Control组比较,si-NORAD可显著抑制A549细胞的增殖(P<0.01)、促进其凋亡(P<0.01),Bad及Cleaved caspase-3的表达均显著升高(均P<0.01),Bcl-2的表达显著降低(P<0.05);与si-NORAD组比较,si-NORAD与miR-26b-5p mimics联合组、si-NORAD与miR-654-5p mimics联合组可进一步抑制细胞增殖(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01)。结论肺癌中NORAD的表达显著上调,可能通过抑制mi R-26b-5p、mi R-654-5p的表达而促进肺癌细胞增殖,NORAD可能作为肺癌的诊断标志物。 展开更多
关键词 肺癌 长链非编码rna dna损伤诱导的非编码rna 细胞增殖 微小rna
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DNA损伤诱导的非编码RNA在甲状腺乳头状癌上皮间充质转化中的作用 被引量：3
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作者 马跃华 李国庆 +2 位作者 王丽敏 杨俊朋 袁慧娟 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第5期426-430,共5页
目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)组织、癌旁正常组织中DNA损伤诱导的非编码RNA(non-coding RNA activated by DNA damage, NORAD)表达差异,及下调TPC-1细胞NORAD表达对上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal... 目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)组织、癌旁正常组织中DNA损伤诱导的非编码RNA(non-coding RNA activated by DNA damage, NORAD)表达差异,及下调TPC-1细胞NORAD表达对上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)的影响。方法取106例PTC患者手术切除PTC组织及癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测NORAD表达,分析NORAD阳性表达与PTC临床病理特征的关系。取对数生长期TPC-1细胞,分为转染组(转染siRNA-NORAD)、阴性对照组(转染siRNA-NC)和空白对照组(不作任何处理),转染后培养48 h,免疫荧光法观察TPC-1细胞形态改变,采用实时荧光定量PCR法检测NORAD表达,采用Transwell法检测TPC-1细胞迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测E-cadherin和vimentin表达。结果 PTC组织NORAD mRNA相对表达量(2.73±0.17)高于癌旁正常组织(1.17±0.12)(P<0.05);NORAD阳性表达率在TNM分期Ⅲ～Ⅳ期(59.68%)、有颈淋巴结转移(59.38%)、有包膜侵犯者(64.86%)高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期(36.36%)、无颈淋巴结转移(35.71%)、无包膜侵犯者(42.03%)(P<0.05);转染后培养48 h,阴性对照组、空白对照组细胞多呈梭形、结构较为松散,转染组细胞呈星形,向四周伸展、排列紧密;转染后培养48 h,转染组NORAD mRNA相对表达量(0.54±0.08)较空白对照组(1.84±0.06)和阴性对照组(1.79±0.07)低(P<0.05),迁移细胞数目[(47.08±7.11)个]、侵袭细胞数目[(23.14±6.23)个]较空白对照组[(94.15±9.42)、(44.68±10.04)个]和阴性对照组[(92.73±10.01)、(52.95±8.09)个]少(P<0.05),vimentin相对表达量(0.21±0.05)低于阴性对照组(0.51±0.06)和空白对照组(0.55±0.07),E-cadherin相对表达量(0.94±0.12)高于阴性对照组(0.34±0.08)、空白对照组(0.31±0.06)(P<0.05),空白对照组各指标与阴性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PTC组织NORAD呈高表达,且表达水平与肿瘤恶性程度有关;下调TPC-1细胞NORAD表达可抑制细胞侵袭、 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 dna损伤诱导的非编码rna 上皮间充质转化
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lncRNA DINO在同型半胱氨酸致内皮细胞凋亡中的作用 被引量：1
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作者 刘圆 张辉 +2 位作者 马胜超 李桂忠 姜怡邓 《宁夏医科大学学报》 2021年第4期333-338,共6页
目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)DINO在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致内皮细胞凋亡中的作用。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,MTT法检测不同浓... 目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)DINO在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致内皮细胞凋亡中的作用。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,MTT法检测不同浓度的Hcy对内皮细胞增殖的影响,筛选合适浓度;最适浓度Hcy干预细胞后分为对照组(0μmol·L^(-1) Hcy)和实验组(100μmol·L^(-1) Hcy),用细胞活力染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA DINO的表达;细胞活力染色、流式细胞术、蛋白免疫印迹(Western blot)分别检测Hcy作用于转染lncRNA DINO干扰片段的HUVECs细胞的凋亡情况及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果100μmol·L^(-1) Hcy对内皮细胞的增殖有抑制作用(P<0.001);与对照组相比,实验组细胞凋亡数增加,且lncRNA DINO表达增加(P均<0.01);转染干扰片段si-DINO、lncRNA DINO表达下降(P<0.01);Hcy作用于转染lncRNA DINO干扰片段的HUVECs细胞的凋亡数下降,Bax/Bcl-2比值下降(P均<0.01)。结论lncRNA DINO能够促进Hcy诱导的内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 dna损伤诱导的长链非编码rna 同型半胱氨酸 内皮细胞 凋亡
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