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DNA损伤激活的长链非编码RNA促进多发性骨髓瘤细胞增殖及耐药研究
1
作者 许超平 常伟 +2 位作者 刘晓倩 刘仕明 肖颖 《内科急危重症杂志》 2023年第6期490-494,共5页
目的:探讨DNA损伤激活的长链非编码RNA(NORAD)对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖及对硼替佐米(BTZ)化疗耐药性的影响。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测健康人和骨髓瘤患者、不同MM细胞系中NORAD表达差异,并分析其与MM患者生存率关系... 目的:探讨DNA损伤激活的长链非编码RNA(NORAD)对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖及对硼替佐米(BTZ)化疗耐药性的影响。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测健康人和骨髓瘤患者、不同MM细胞系中NORAD表达差异,并分析其与MM患者生存率关系;运用慢病毒转染技术,干扰细胞系中NORAD的表达,检测其表达差异;定量PCR(qPCR)检测骨髓瘤细胞系中人类非编码RNA-144a-3p(hsa-miR-144a-3p)的表达;采用双荧光酶素报告验证NORAD和hsa-miR-144a-3p的结合;通过RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验进一步验证LncRNA和miRNA的结合;细胞计数试剂8(CCK8)法检测各细胞处理后细胞活性。细胞克隆试验检测细胞增殖能力。结果:MM患者细胞系中NORAD常高表达,提示预后差,生存期短;敲除NORAD基因后,MM耐药细胞系对BTZ药物敏感性增加。MM患者hsa-miR-144a-3p高表达,在骨髓瘤细胞系中加用miR-144a-3p类似物时细胞增殖能力下降;NORAD低表达可显著抑制细胞增殖,细胞对药物敏感性增强。细胞克隆形成实验也证实NORAD低表达可抑制癌细胞增殖。结论:NORAD高表达可增强MM对BTZ化疗耐药性,NORAD可直接与hsa-miR-144a-3p结合,上调其在MM细胞中的表达,进一步调控癌细胞增殖,同时调控患者对BTZ药物敏感性。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 间充质干细胞 dna损伤激活的长链非编码rna 硼替佐米 化疗耐药
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下调DNA损伤激活的长链非编码RNA抗心房颤动大鼠心肌纤维化的机制研究
2
作者 杨淑玲 谷云飞 +4 位作者 杨定宪 高爱玲 尚伟 陈滢伊 张光 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2022年第6期639-646,共8页
目的:探究下调DNA损伤激活的长链非编码RNA(lncRNA NORAD)抗心房颤动(房颤)大鼠心肌纤维化作用及可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、房颤组、重组腺相关病毒血清型9阴性对照(rAAV9-NC)组、重组腺相关病毒血清型9载体含用于沉... 目的:探究下调DNA损伤激活的长链非编码RNA(lncRNA NORAD)抗心房颤动(房颤)大鼠心肌纤维化作用及可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、房颤组、重组腺相关病毒血清型9阴性对照(rAAV9-NC)组、重组腺相关病毒血清型9载体含用于沉默lncRNA NORAD的小干扰RNA(rAAV9-siNORAD)组、p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580组、rAAV9-siNORAD+SB203580组,每组8只。建立各组模型大鼠并进行对应干预措施,实验结束后对大鼠进行心电图测试,记录房颤的发生率和持续时间;并检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Masson染色检测心房组织纤维化,计算心房胶原容积分数(CVF);实时荧光定量PCR检测心房组织lncRNA NORAD、Ⅰ型胶原(COL1-A1)和Ⅲ型胶原(COL3-A1)的mRNA表达情况;Western blot检测心房组织丝裂原活化蛋白激酶激酶6(MKK6)、p38MAPK和核因子κB p65(NF-κB p65)及其磷酸化蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,房颤组大鼠可观察到P波消失,出现大小不等、不规则的f波,心房组织有明显的纤维化改变,CVF、血清c TnI、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心房组织COL1-A1和COL3-A1的mRNA水平以及lncRNA NORAD表达水平、MKK6蛋白水平、磷酸化p38 MAPK与p38 MAPK的比值和磷酸化NF-κB p65与NF-κB p65比值升高,差异具有统计学意义(P均<0.05);与房颤组相比,rAAV9-siNORAD组和SB203580组大鼠房颤的发生率降低,持续时间缩短(P<0.05),CVF,血清cTnI、CK-MB、TNF-α、IL-6水平,心房组织COL1-A1和COL3-A1的mRNA水平以及lncRNA NORAD表达水平、MKK6蛋白水平、磷酸化p38 MAPK与p38 MAPK的比值及磷酸化NF-κB p65与NF-κB p65的比值降低,差异均具有统计学意义(P均<0.05);分别与单用SB203580和r AAV9-siNORAD相比,两者联合应用后p38 MAPK/NF-κB p65信号通路的激活被进一步抑制,心肌纤维化程度进一步降低。结� 展开更多
关键词 心房颤动 dna损伤激活的长链非编码rna 心肌纤维化 p38丝裂原激活的蛋白激酶 核因子κB p65
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NORAD在口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织及口腔鳞癌细胞系中的表达及作用机制 被引量：1
3
作者 陈赫 崔子峰 +2 位作者 靳琳玉 杨凯成 崔怡 《临床和实验医学杂志》 2023年第13期1360-1363,共4页
目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA(NORAD)在口腔鳞状细胞癌组织,癌旁组织及口腔鳞癌细胞系中的表达及作用。方法回顾性选取2020年1月至2022年1月在河北医科大学第四医院行手术切除的口腔鳞状细胞癌组织标本88例,同时选取癌旁组织标本88... 目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA(NORAD)在口腔鳞状细胞癌组织,癌旁组织及口腔鳞癌细胞系中的表达及作用。方法回顾性选取2020年1月至2022年1月在河北医科大学第四医院行手术切除的口腔鳞状细胞癌组织标本88例,同时选取癌旁组织标本88例作为对照。采用PCR检测组织中NORAD mRNA相对表达量,分析不同临床病理特征口腔鳞状细胞癌组织NORAD mRNA相对表达量差异;同时选取口腔鳞癌细胞系SCC9、CAL27、SCC15及TSCCA细胞,以及正常黏膜HOK细胞,检测各细胞NORAD mRNA相对表达量差异。结果口腔鳞状细胞癌组织NORAD mRNA相对表达量为2.21±0.87,明显高于癌旁组织(1.03±0.34),差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化、有淋巴结转移口腔鳞状细胞癌组织NORAD mRNA相对表达量分别为2.79±0.69、2.62±0.65、2.68±0.68,明显高于TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移口腔鳞状细胞癌组织(1.98±0.67、2.03±0.70、1.93±0.62),差异均有统计学意义(P<0.05);复发和未复发患者NORAD mRNA相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CAL27细胞NORAD mRNA相对表达量为1.87±0.41,明显高于SCC15、SCC9、TSCCA、HOK细胞(1.40±0.44、1.39±0.46、1.06±0.34和0.51±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NORAD在口腔鳞状细胞癌组织表达上调,与TNM分期、分化程度及淋巴结转移有关,NORAD在CAL27细胞中表达最高。 展开更多
关键词 dna损伤激活的非编码rna 口腔鳞状细胞癌组织 癌旁组织 细胞系
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NORAD在高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡中的作用及机制 被引量：2
4
作者 刘强 姚丽 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期732-736,共5页
目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA(NORAD)在高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法根据培养基中葡萄糖浓度将小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES-13分为高糖组及低糖组,处理24 h后转染NORAD小干扰RNA(si-NORAD)及Toll样受体... 目的探讨DNA损伤激活的非编码RNA(NORAD)在高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及凋亡中的作用及机制。方法根据培养基中葡萄糖浓度将小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES-13分为高糖组及低糖组,处理24 h后转染NORAD小干扰RNA(si-NORAD)及Toll样受体4(TLR4)小干扰RNA(si-TLR4),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NORAD及TLR4的表达。在SV40-MES-13细胞中分别转染NORAD、TLR4过表达质粒及小干扰RNA。Cell Counting Kit-8(CCK-8)、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色及流式细胞术检测细胞增殖和凋亡结果;共转染NORAD和miR-520h模拟剂,TLR4和miR-520h模拟剂后检测荧光素酶强度及三者表达情况;共转染si-NORAD和miR-520h抑制剂、TLR4过表达质粒和miR-520h模拟物以及共转染si-TLR4和miR-520h抑制剂后检测三者水平及细胞增殖水平来验证三者的调节关系。结果高糖处理小鼠系膜细胞SV40-MES-13后,NORAD(1.65±0.08比1.00±0.06,P=0.003)及TLR4(1.96±0.09比1.01±0.07,P=0.001)的表达均升高。NORAD及TLR4过表达后细胞增殖加快(1.34±0.04比0.85±0.04,P=0.001;1.33±0.02比0.82±0.03,P<0.001),细胞凋亡减少(0.45±0.03比0.94±0.06,P=0.001;0.51±0.05比0.99±0.03,P=0.001)。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-520h能与NORAD及TLR4结合;NORAD与miR-520h表达相互影响,miR-520h模拟物可减少TLR4表达。与单独转染si-NORAD相比,共转染si-NORAD及miR-520h抑制剂时TLR4相对表达量升高(0.74±0.03比0.55±0.03,P=0.014);与单独转染miR-520h模拟物相比,共转染miR-520h模拟剂及TLR4过表达质粒后细胞增殖更快(0.73±0.01比0.61±0.02,P=0.007);与单独转染miR-520h抑制剂相比,共转染miR-520h抑制剂及si-TLR4后细胞增殖减少(1.31±0.04比1.55±0.04,P=0.013)。结论NORAD可结合miR-520h调节TLR4促进高糖诱导系膜细胞增殖及抑制凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 dna损伤激活的非编码rna 微rna-520h TOLL样受体4
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