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SIRT1增强青光眼小梁网细胞DSBs修复能力及抗细胞衰老的研究 被引量：9
1
作者 任朋亮 范雪娇 +3 位作者 杨晓龙 刘明佳 刘戟 黄晶晶 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期572-577,共6页
目的研究Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1与青光眼小梁网细胞(GTM)DNA双链损伤(DSBs)修复能力及细胞衰老之间的关系。方法首先通过RT-PCR和Western blot检测正常小梁网细胞(HTM)与GTM之间SIRT1表达的差异;然后将HTM、GTM细胞分别分为4组,白... 目的研究Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1与青光眼小梁网细胞(GTM)DNA双链损伤(DSBs)修复能力及细胞衰老之间的关系。方法首先通过RT-PCR和Western blot检测正常小梁网细胞(HTM)与GTM之间SIRT1表达的差异;然后将HTM、GTM细胞分别分为4组,白藜芦醇组(0.5μmol/L Res干预24h)、SIRT1-ShRNA组(构建成功的SIRT1干扰质粒转染细胞)、microRNA34a组(构建成功的microRNA34a表达质粒转染细胞)以及Control组,通过Western blot检测各组细胞中SIRT1表达水平的差异;SA-β-Gal衰老染色检测连续生长10h、32h、3d、6d后各组细胞的衰老变化;中性彗星电泳检测经1.33mol/L H2O2液处理0h、2h时各组细胞中DNA双链损伤情况;Western blot检测1.33mol/L H2O2液处理0h、1h、2h后,各组细胞中γ-H2AX表达的变化情况。结果 HTM及GTM细胞中均存在SIRT1的表达,且HTM中的表达要高于GTM;HTM、GTM细胞各组内比较发现,SIRT1蛋白的表达水平呈Res组>Control组>microRNA34a组>SIRT1-ShRNA组趋势;SA-β-Gal衰老染色则发现在相同时间点,GTM细胞的衰老程度均高于HTM细胞,而在同一类细胞中,SIRT1-ShRNA组细胞最先表现出衰老,且随着时间的延长,其衰老程度也最为严重,Res干预细胞24h后,能明显延缓细胞衰老。中性彗星电泳检测表明经氧化剂处理后,GTM组双链DNA的损伤情况比HTM组严重,并呈现出SIRT1-ShRNA组>microRNA34a组>Control组>Res组的趋势,γ-H2AX表达量的检测结果与中性彗星电泳的结果一致。结论 SIRT1表达活性的下调可能是诱发青光眼的因素之一;Res能显著增强HTM细胞中SIRT1的表达活性,上调的SIRT1能促进HTM细胞DNA双链损伤修复的能力,维持细胞基因组的稳定性,进而减缓细胞的衰老。 展开更多
关键词 SIRT1 青光眼小梁网细胞 氧化应激 dna双链损伤修复 细胞衰老
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MRN复合物的结构及功能研究进展 被引量：6
2
作者 何湘 钟辉 《生物技术通讯》 CAS 2007年第6期978-980,共3页
MRN复合物包括MRE11、NBS1、RAD50,此复合物中的MRE11或NBS1缺失或突变会导致人的共济失调-毛细血管扩张样疾病、Nijmegen断裂综合征。MRN复合物在DNA双链损伤修复、同源重组、非同源重组、端粒长度维持、细胞检验点激活、保证DNA复制... MRN复合物包括MRE11、NBS1、RAD50,此复合物中的MRE11或NBS1缺失或突变会导致人的共济失调-毛细血管扩张样疾病、Nijmegen断裂综合征。MRN复合物在DNA双链损伤修复、同源重组、非同源重组、端粒长度维持、细胞检验点激活、保证DNA复制的顺利进行,以及维持基因组的稳定性等方面都起到了重要的作用。从以上几个方面简要综述MRN复合物的研究进展。 展开更多
关键词 MRN复合物 dna双链损伤修复 共济失调-毛细血管扩张样疾病 Nijmegen断裂综合征
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DNA双链损伤修复机制在高糖诱导的内皮细胞衰老中的作用研究 被引量：4
3
作者 许婷媛 丁群芳 +3 位作者 万朝辉 曾理 常彬宾 张新军 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期190-193,198,共5页
目的用高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老,检测衰老内皮细胞DNA双链损伤及修复机制相关蛋白的变化,从而探讨DNA双链损伤修复机制在高糖诱导的内皮细胞衰老中的作用。方法在不同糖浓度5.5mmol/L、11 mmol/L、22 mmol/L、33 mmol/L条件下培养... 目的用高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老,检测衰老内皮细胞DNA双链损伤及修复机制相关蛋白的变化,从而探讨DNA双链损伤修复机制在高糖诱导的内皮细胞衰老中的作用。方法在不同糖浓度5.5mmol/L、11 mmol/L、22 mmol/L、33 mmol/L条件下培养人脐静脉内皮细胞72 h,进行老化β-半乳糖苷酶染色鉴定其衰老情况,流式细胞仪测细胞内活性氧水平,酶标仪测定细胞上清液NO含量,Western blot检测DNA损伤相关蛋白γ-H2AX及磷酸化P53蛋白表达水平,观察共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia telangiectasia mutated,ATM)抑制剂KU55993干预后,DNA损伤修复机制相关蛋白的变化以及对细胞衰老的影响。结果与正常糖浓度(5.5 mmol/L)相比较,高糖培养组细胞老化β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,伴有活性氧水平增加及NO浓度降低;且随糖浓度上升有明显变化。随着糖浓度升高,细胞内γ-H2AX水平和磷酸化P53水平有明显增加,高糖组与正常糖浓度组比较差异有统计学意义,不同高糖浓度组间差异有统计学意义。甘露醇组与正常糖浓度组比较差异无统计学意义。KU55993+22 mmol/L高糖组的细胞内γ-H2AX水平和磷酸化P53水平均降低,细胞老化β-半乳糖苷酶染色阳性率也降低,与22 mmol/L高糖组比较差异有统计学意义。结论高糖可能通过氧化应激和降低保护性因子NO而加剧DNA双链损伤,从而促进内皮细胞老化;DNA双链损伤修复机制相关蛋白ATM-P53通路可能是高糖诱导细胞衰老加速的重要环节。 展开更多
关键词 高糖 dna双链损伤修复机制 细胞衰老
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DNA双链损伤修复机制在糖尿病致动脉粥样硬化中的作用研究 被引量：2
4
作者 曾理 丁群芳 +3 位作者 许婷媛 罗方 葛宁 李诗彤 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期191-196,共6页
目的探讨DNA双链损伤修复机制在糖尿病致动脉粥样硬化中的作用。方法将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组(A组),主动脉内膜球囊损伤组(B组),糖尿病模型+主动脉内膜球囊损伤组(C组)。C组采用链脲霉素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿... 目的探讨DNA双链损伤修复机制在糖尿病致动脉粥样硬化中的作用。方法将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组(A组),主动脉内膜球囊损伤组(B组),糖尿病模型+主动脉内膜球囊损伤组(C组)。C组采用链脲霉素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病模型,注射STZ 72h后,B组与C组大鼠均被施行主动脉球囊损伤术,术后分别予以高脂饲料饲养;A组予以基础饲养,每周监测血糖水平及体质量变化。分别于术后2周、4周、6周、8周,取大鼠主动脉进行老化β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色、HE染色,并计算主动脉内膜面积、中膜面积、内中膜面积比,免疫组织化学染色检测磷酸化共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)、磷酸化细胞周期检测点激酶2(CHK2)、磷酸化P53、磷酸化组蛋白2A变异体(γ-H2AX)的表达。结果术后2周,A组大鼠主动脉内膜老化SA-β-gal染色呈阴性,B组和C组大鼠老化SA-β-gal染色阳性区域较少且散在分布;HE染色示B组和C组大鼠主动脉内膜开始出现少量增生。术后4周,B组和C组大鼠主动脉内膜老化SA-β-gal染色呈阳性;HE染色示C组大鼠主动脉内膜增厚明显,主动脉内膜面积较A组和B组增加(P<0.05)。术后6周,C组大鼠主动脉内膜老化SA-β-gal染色呈阳性且面积较B组增加;HE染色示C组大鼠主动脉壁形成典型动脉粥样硬化斑块,斑块内平滑肌细胞排列紊乱,泡沫细胞聚集,管腔狭窄,与A组、B组相比,主动脉内中膜面积比增加(P<0.05)。术后8周,C组大鼠主动脉内膜老化染色阳性面积较B组增加;HE染色示C组大鼠主动脉腔明显狭窄,增生部分突入管腔,内膜面积、内中膜面积比较A组和B组增加(P<0.05);免疫组化染色示C组大鼠主动脉内膜中γ-H2AX、磷酸化ATM、磷酸化CHK2、磷酸化P53表达均呈阳性,上述蛋白在B组大鼠主动脉内膜中表达均呈弱阳性。结论糖尿病状态下,血管内皮细胞衰老激活,DNA双链损伤加剧,双链损伤� 展开更多
关键词 dna双链损伤修复机制 细胞衰老 糖尿病 动脉粥样硬化
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