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中波紫外线与皮肤恶性肿瘤发生机制的研究进展 被引量:8
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作者 闵玮 骆丹 《国外医学(皮肤性病学分册)》 2004年第3期170-172,共3页
皮肤癌是最常见的人类恶性肿瘤之一 ,而中波紫外线是诱发皮肤肿瘤的主要因素。机体细胞可通过多种途径修复紫外线引起的光损伤。某些关键基因如p5 3等的突变在肿瘤发生发展过程中起重要作用。
关键词 中波紫外线 皮肤恶性肿瘤 发生机制 dna损伤
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1,4-二羟基蒽醌及其Y^(3+)配位聚合物与DNA相互作用研究 被引量:5
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作者 殷卫峰 欧植泽 +3 位作者 高云燕 郝平 郭创龙 王中丽 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第14期1343-1348,共6页
利用紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)、核磁共振(1HNMR)、红外光谱(FTIR)研究了1,4-二羟基蒽醌(DHA)与Y3+的配位作用,结果表明Y3+与DHA能形成物质的量之比为1:1的一维链状配位聚合物Y-DHA.与DHA相比,Y-DHA在可见光区的吸收大幅增强,同时具有... 利用紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)、核磁共振(1HNMR)、红外光谱(FTIR)研究了1,4-二羟基蒽醌(DHA)与Y3+的配位作用,结果表明Y3+与DHA能形成物质的量之比为1:1的一维链状配位聚合物Y-DHA.与DHA相比,Y-DHA在可见光区的吸收大幅增强,同时具有良好的水溶性.紫外-可见吸收光谱、荧光光谱及DNA熔链温度实验研究结果表明,Y-DHA与CTDNA可通过静电作用和沟槽结合的方式结合,而DHA与CTDNA的作用方式主要为沟槽结合.循环伏安法表明,Y-DHA的还原电位(-0.324VvsSCE)要高于DHA的还原电位(-0.387VvsSCE).无氧条件下,Y-DHA光损伤DNA的能力要明显高于DHA. 展开更多
关键词 蒽醌 配位聚合物 dna损伤 诱导电子转移
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联吡啶[3,2-a:2’,3-c]-7-氮杂-吩嗪铜(I)配合物的合成、表征及其与DNA的相互作用 被引量:1
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作者 高云燕 曹璐 +3 位作者 欧植泽 陈晨 李嫕 王雪松 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第10期2162-2172,共11页
合成了邻菲罗啉衍生物联吡啶[3,2-a:2',3'-c]-7-氮杂-吩嗪(dpapz)及其铜(I)配合物[Cu(dpapz)_2]PF_6,利用核磁共振氢谱(1~H NMR),傅里叶变换红外(FTIR)光谱,高分辨质谱(HR ESI-MS)等对合成的化合物进行了表征.采用紫外-可见吸... 合成了邻菲罗啉衍生物联吡啶[3,2-a:2',3'-c]-7-氮杂-吩嗪(dpapz)及其铜(I)配合物[Cu(dpapz)_2]PF_6,利用核磁共振氢谱(1~H NMR),傅里叶变换红外(FTIR)光谱,高分辨质谱(HR ESI-MS)等对合成的化合物进行了表征.采用紫外-可见吸收光谱,荧光光谱,DNA熔解温度实验和循环伏安方法研究了dpapz和[Cu(dpapz)_2]PF_6与小牛胸腺DNA(CT DNA)的相互作用.配体dpapz与小牛胸腺DNA(CT DNA)作用时未观察到吸收峰红移并且减色效应较小(<30%),且DNA熔解温度也上升较小(ΔT_m=7.8°C),说明dpapz以沟槽结合的方式与CT DNA相互作用.而[Cu(dpapz)_2]PF_6与CT DNA作用时,可观测到较小的吸收峰红移(2-3 nm)和较大的减色效应(>50%),同时DNA熔解温度上升较大(ΔT_m=11.1°C),表明[Cu(dpapz)_2]PF_6以静电相互作用和部分扦插的方式与DNA结合.溴乙锭(EB)荧光竞争实验和循环伏安实验进一步证实了这一结论.配体dpapz和[Cu(dpapz)_2]PF_6与DNA的结合常数分别为2.88×105和5.32×105mol·L^(-1).光照条件下,[Cu(dpapz)_2]PF_6产生单重态氧的能力与dpapz相当,但产生超氧负离子自由基的能力要弱于dpapz.活性氧猝灭实验表明,超氧负离子自由基、单重态氧和羟基自由基均参与了dpapz和[Cu(dpapz)_2]PF_6对DNA的光损伤作用.[Cu(dpapz)_2]PF_6对DNA的亲和性要高于对dpapz的,使得[Cu(dpapz)_2]PF_6对质粒DNA的光损伤效率明显强于dpapz. 展开更多
关键词 邻菲罗啉衍生物 Cu(I)配合物 dna损伤 活性氧 dna作用模式
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竹红菌乙素镁、锌配位聚合物的光物理和光生物性质 被引量:1
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作者 郭创龙 欧植泽 +3 位作者 高云燕 王中丽 金和林 李海霞 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第11期2682-2690,共9页
竹红菌乙素(HB)能与Mg^(2+)和Zn^(2+)形成重复单元元数为5-20的配化聚合物(Mg^(2+)-HB,Zn^(2+)-HB),利用紫外-可见(UV-Vis)吸收光谱,傅里叶变换红外(FTIR)光谱,核磁共振氢谱(~1H NMR)对其进行了表征.Mg^(2+)-HB和Zn^(2+)-HB的单重态氧... 竹红菌乙素(HB)能与Mg^(2+)和Zn^(2+)形成重复单元元数为5-20的配化聚合物(Mg^(2+)-HB,Zn^(2+)-HB),利用紫外-可见(UV-Vis)吸收光谱,傅里叶变换红外(FTIR)光谱,核磁共振氢谱(~1H NMR)对其进行了表征.Mg^(2+)-HB和Zn^(2+)-HB的单重态氧量子产率分别为HB的1.2倍和0.42倍.瞬态吸收实验表明:氧气能够猝灭Mg^(2+)-HB和Zn^(2+)-HB的三重态,其效率可超过96%.系间窜越效率(φ_T)和将能量传递给氧气并能产生单重态氧的三重态光敏剂的比例(f_Δ~T)对HB及其金属配合物的单重态氧量子产率有较大影响.电子自旋共振(EPR)实验结果表明:Mg^(2+)-HB和Zn^(2+)-HB产生半醌负离子自由基的能力较弱,进而降低了Mg^(2+)-HB和Zn^(2+)-HB光敏产生超氧负离子自由基的能力.紫外-可见吸收光谱与小牛胸腺脱氧核糖核酸(CT DNA)熔链温度实验表明:Mg^(2+)-HB和Zn^(2+)-HB可通过静电作用与DNA结合.有氧条件下,Mg^(2+)-HB,HB和Zn^(2+)-HB对小牛胸腺DNA的光敏损伤效率分别为32%,25%和22%.活性氧猝灭实验表明Mg^(2+)-HB主要通过单重态氧光敏损伤DNA. 展开更多
关键词 竹红菌乙素 配位聚合物 单重态氧 超氧负离子自由基 dna损伤
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异咯嗪修饰富勒烯-聚丙烯酸的合成及其与DNA的相互作用
5
作者 王中丽 高云燕 +3 位作者 欧植泽 郭创龙 李海霞 金和林 《影像科学与光化学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期181-193,共13页
利用自由基聚合反应合成了聚丙烯酸修饰的富勒烯(C60-PAA),进一步通过酯化反应将核黄素类似物6,7-二甲基-9-(2′-羟乙基)-异咯嗪(DHIX)与C60-PAA共价连接,得到C60-PAA-DHIX.利用傅立叶红外光谱(FT-IR)、核磁共振氢谱(1HNMR)、紫外-可见... 利用自由基聚合反应合成了聚丙烯酸修饰的富勒烯(C60-PAA),进一步通过酯化反应将核黄素类似物6,7-二甲基-9-(2′-羟乙基)-异咯嗪(DHIX)与C60-PAA共价连接,得到C60-PAA-DHIX.利用傅立叶红外光谱(FT-IR)、核磁共振氢谱(1HNMR)、紫外-可见吸收光谱(UV-Vis)、荧光光谱对产物的化学结构进行了表征.循环伏安法表明,C60-PAA-DHIX中富勒烯基团的第一还原电位要高于DHIX基团的第一还原电位.ESR实验表明C60-PAA-DHIX能与N,N-二甲基苯胺发生多步光诱导电子转移反应,即DHIX基团与N,N-二甲基苯胺发生光诱导电子转移生成DHIX负离子自由基(DHIX-.),DHIX-.能进一步将电子传递给富勒烯生成富勒烯负离子自由基.DNA熔解曲线、紫外-可见吸收光谱和荧光光谱结果表明,C60-PAA-DHIX通过沟槽结合与CTDNA作用,而C60-PAA与DNA的作用较弱.无氧条件下,C60-PAA-DHIX具有比C60-PAA更强的DNA光损伤能力. 展开更多
关键词 富勒烯聚合物 异咯嗪 诱导电子转移 沟槽结合 dna损伤
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胸腺嘧啶单体及环丁烷型胸腺嘧啶二聚体的表面增强拉曼散射
6
作者 张宝梅 王红艳 +1 位作者 高思敏 林月霞 《原子与分子物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期1025-1031,共7页
采用DFT-B3LYP方法,6-311G(d,p)(C,H,O原子)和lanl2dz(Ag原子)基组计算了胸腺嘧啶单体(Th)和DNA光损伤产物—环丁烷型胸腺嘧啶二聚体(Th_2)吸附在Ag纳米粒子上形成复合物的结构和表面增强拉曼散射(SERS).结果显示,Ag纳米粒子在胸腺嘧啶... 采用DFT-B3LYP方法,6-311G(d,p)(C,H,O原子)和lanl2dz(Ag原子)基组计算了胸腺嘧啶单体(Th)和DNA光损伤产物—环丁烷型胸腺嘧啶二聚体(Th_2)吸附在Ag纳米粒子上形成复合物的结构和表面增强拉曼散射(SERS).结果显示,Ag纳米粒子在胸腺嘧啶单体(Th)和环丁烷型胸腺嘧啶二聚体中最有利的吸附位点是O_7位,相比于单个分子,复合物Th-Ag,Th_2-Ag的结构和光谱发生了变化.对胸腺嘧啶单体分子,其SERS的增强因子为10,主要由N-H伸缩振动引起;复合物Th_2-Ag中,SERS增强了大约18倍,主要由C_2=O的伸缩振动引起,此增强机理属于极化率变化产生的静化学增强. 展开更多
关键词 dna损伤 胸腺嘧啶单体(Th) 环丁烷胸腺嘧啶二聚体复合物(Th2一Ag) 常规拉曼 (NRS) 表面增强拉曼谱(SERS)
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皮肤DNA光损伤及其生物学后果
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作者 尚淑贤(摘) 甄雅贤(摘) 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期I0001-I0001,共1页
已经证实日光紫外线辐射可以损伤皮肤细胞DNA。中波紫外线(UVB)主要通过被表皮细胞成分如蛋白和DNA直接吸收诱导基因突变,而长波紫外线(UVA)则是通过激活内源性光敏剂局部形成氧化压力发挥基因毒性作用。欧莱雅研究院Marrot博士等... 已经证实日光紫外线辐射可以损伤皮肤细胞DNA。中波紫外线(UVB)主要通过被表皮细胞成分如蛋白和DNA直接吸收诱导基因突变,而长波紫外线(UVA)则是通过激活内源性光敏剂局部形成氧化压力发挥基因毒性作用。欧莱雅研究院Marrot博士等综述了DNA光损伤类型及其生物学后果。 展开更多
关键词 dna损伤 皮肤细胞 生物学 内源性敏剂 基因突变 紫外线辐射 中波紫外线 长波紫外线
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