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前列腺癌的DNA甲基化及其临床应用 被引量：5
1
作者 赵帆 杨泽 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期420-430,共11页
目前认为恶性肿瘤的形成是遗传和表观遗传机制共同作用的结果。表观遗传机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA。DNA异常甲基化(高甲基化和低甲基化)是前列腺癌最具特征的表观遗传改变,它能够导致基因组不稳定,调控基因的异常表达,在前... 目前认为恶性肿瘤的形成是遗传和表观遗传机制共同作用的结果。表观遗传机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA。DNA异常甲基化(高甲基化和低甲基化)是前列腺癌最具特征的表观遗传改变,它能够导致基因组不稳定,调控基因的异常表达,在前列腺癌的形成和发展中起到重要作用。同时,DNA甲基化作为前列腺癌表观遗传研究的一个热点,为临床前列腺癌的早期诊断、预后评估及药物治疗提供新的方法和途径。文章根据前列腺癌的DNA高甲基化和低甲基化的最新研究成果阐述了前列腺癌形成的表观遗传学机制,并且讨论了它们在前列腺癌临床转化方面的最新研究进展。 展开更多
关键词 前列腺癌 dna高甲基化 dna低甲基化
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前列腺癌DNA甲基化的研究进展
2
作者 崔涛 云志中 +3 位作者 马可为 乔建坤 刘杰 黄翔华 《局解手术学杂志》 2022年第6期544-547,共4页
DNA甲基化是表观遗传学重要的组成部分之一。异常的DNA甲基化被认为是导致前列腺癌发生的重要因素,DNA高甲基化可导致与DNA修复、细胞黏附、细胞周期、细胞凋亡相关的抑癌基因部分失活,而DNA低甲基化可激活癌基因,两者共同影响前列腺癌... DNA甲基化是表观遗传学重要的组成部分之一。异常的DNA甲基化被认为是导致前列腺癌发生的重要因素,DNA高甲基化可导致与DNA修复、细胞黏附、细胞周期、细胞凋亡相关的抑癌基因部分失活,而DNA低甲基化可激活癌基因,两者共同影响前列腺癌的形成和发展。目前,由于前列腺癌DNA甲基化可逆的特性,其已成为研究的热点,故本研究对前列腺癌DNA甲基化研究作一综述,以期为前列腺癌的诊断和预后提供新的生物标记物以及治疗靶点。 展开更多
关键词 前列腺癌 表观遗传学 dna高甲基化 dna低甲基化 启动子
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系统性红斑狼疮患者CD4^(+)T细胞碱基切除修复蛋白水平 被引量：1
3
作者 周星雨 武潇琪 +3 位作者 邓敏 邱月棨 周胜男 李亚萍 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1655-1662,共8页
目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统疾病,其发病机制尚不清楚。DNA去甲基化参与SLE的发病机制,生长停滞和DNA损伤诱导型45α(Gadd45a)参与DNA的去甲基化过程。Gadd45a是一种DNA修复相关蛋白,因此,本研... 目的:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统疾病,其发病机制尚不清楚。DNA去甲基化参与SLE的发病机制,生长停滞和DNA损伤诱导型45α(Gadd45a)参与DNA的去甲基化过程。Gadd45a是一种DNA修复相关蛋白,因此,本研究旨在分析参与碱基切除修复(base excision repair,BER)过程的一些蛋白质,包括活化诱导胞嘧啶脱氨基化酶(activation-induced cytidine deaminase,AID)、胸腺嘧啶DNA糖基化酶(thymine DNA glycosylase,TDG)和甲基CpG结合蛋白4(methyl-CpG-binding domain protein 4,MBD4)在SLE患者CD4^(+)T细胞中的表达,并分析这些BER蛋白与SLE活动之间的相关性。方法:2019年1月至2020年9月中南大学湘雅二医院收集12例SLE患者和12例健康体检者(对照组)。采用Ficoll-Hypaque密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),CD4免疫磁珠分离外周血CD4^(+)T细胞。通过实时反转录聚合酶链反应(real-time RTPCR)和蛋白质印迹法检测AID、TDG和MBD4信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达水平。结果:与对照组相比,SLE患者CD4^(+)T细胞中AID mRNA和蛋白质表达升高(P=0.003,P=0.022)。SLE患者的CD4^(+)T细胞中TDG蛋白表达升高(P=0.017),MBD4蛋白质表达降低(P<0.001)。两组之间TDG和MBD4 mRNA表达水平没有明显差异(均P>0.05)。AID mRNA和蛋白水平及TDG蛋白水平与系统性红斑狼疮疾病活动度(SLE disease activity index,SLEDAI)呈正相关,MBD4 mRNA和蛋白水平与SLEDAI呈负相关。结论:SLE患者CD4^(+)T细胞中AID和TDG表达增加,MBD4表达降低,它们可能参与了SLE的发病机制。 展开更多
关键词 碱基切除修复 dna低甲基化 系统性红斑狼疮
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胃癌中CAGE、MAGE-A1和MAGE-A3的去甲基化 被引量：2
4
作者 王柏清 刘文天 +1 位作者 刘应莉 孙光斌 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2013年第20期1987-1991,共5页
目的:探讨肿瘤相关抗原基因(cancer associated antigen gene,CAGE)、黑色素瘤抗原基因-A1(melanoma antigen gene A1,MAGE-A1)、黑色素瘤抗原基因-A3(melanoma antigen gene A3,MAGE-A3)启动子区去甲基化与胃癌临床特点的关系和意义.方... 目的:探讨肿瘤相关抗原基因(cancer associated antigen gene,CAGE)、黑色素瘤抗原基因-A1(melanoma antigen gene A1,MAGE-A1)、黑色素瘤抗原基因-A3(melanoma antigen gene A3,MAGE-A3)启动子区去甲基化与胃癌临床特点的关系和意义.方法:应用甲基化特异性PCR(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)的方法检测30例胃癌和25例正常胃黏膜标本中CAGE、MAGE-A1和MAGE-A3基因启动子区的去甲基化状态,并分析其与胃癌临床病例参数间的关系.结果:胃癌组CAGE、MAGE-A1和MAGE-A3基因启动子去甲基化阳性率(80.0%、60.0%、46.7%)均明显高于正常胃黏膜组(4.0%、0.0%、8.0%,P<0.05).胃癌组中,CAGE基因启动子区去甲基化与淋巴转移和临床分期有关(P=0.016;P=0.026);MAGE-A1基因启动子区去甲基化与组织分化程度和临床分期有关(P=0.042;P=0.002);MAGE-A3基因启动子区去甲基化与淋巴转移和组织分化程度有关(P=0.034;P=0.026).结论:CAGE、MAGE-A1和MAGE-A3基因启动子区去甲基化的检测可能有助于判断胃癌的组织分化程度、淋巴结转移和临床分期,有可能成为胃癌治疗及判断预后的分子标志物. 展开更多
关键词 肿瘤相关抗原基因 黑色素瘤抗原基因-A1 黑色素瘤抗原基因-A3 dna低甲基化 胃癌
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DNA低甲基化不是化学致癌启动过程的必经途径
5
作者 余应年 施正政 +1 位作者 潘孔伤 陈星名 《癌变．畸变．突变》 CAS CSCD 1991年第2期24-25,共2页
曾有一种观点认为化学致癌启动过程的外造传机制中DNA去甲基化是很重要的。根据有:一些化学致癌物可抑制DNA甲基化酶活性(体外),可引起细胞DNA甲基化水平降低:DNA低甲基化与基因表达改变有关。但证据尚不充分。 本文通过HPLC直接测量致... 曾有一种观点认为化学致癌启动过程的外造传机制中DNA去甲基化是很重要的。根据有:一些化学致癌物可抑制DNA甲基化酶活性(体外),可引起细胞DNA甲基化水平降低:DNA低甲基化与基因表达改变有关。但证据尚不充分。 本文通过HPLC直接测量致癌物处理细胞DNA中的5-甲胞嘧啶含量及用限制性内切酶分析DNA中-CCGG-序列的甲基化状态观察DNA的甲基化水平。为了把研究对象严格局限于新合成DNA中,在后一方法中,被研究的细胞DNA在收获前24h用3~H-TdR标记,分析电泳谱中的放射活性分布。 展开更多
关键词 dna低甲基化 化学致癌 甲基化状态 分析电泳 甲基化水平 甲基化酶 活性分布 基因表达 限制性内切酶 去甲基化
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CAGE MAGE-A1和MAGE-A3去甲基化在胃癌发生发展中的作用 被引量：1
6
作者 刘应莉 王柏清 刘文天 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第19期1192-1195,共4页
目的:探讨肿瘤相关抗原基因(CAGE)、黑色素瘤抗原基因-A1(MAGE-A1)和黑色素瘤抗原基因-A3(MAGE-A3)启动子区去甲基化状态改变在胃癌早期发生、发展中的作用及意义。方法:87例内镜活检标本分为胃癌组、癌前病变组和正常对照组,应用甲基... 目的:探讨肿瘤相关抗原基因(CAGE)、黑色素瘤抗原基因-A1(MAGE-A1)和黑色素瘤抗原基因-A3(MAGE-A3)启动子区去甲基化状态改变在胃癌早期发生、发展中的作用及意义。方法:87例内镜活检标本分为胃癌组、癌前病变组和正常对照组,应用甲基化特异性PCR方法分别检测各组中3种基因启动子区的去甲基化状态。结果:胃癌组、癌前病变组和正常对照组中,各基因启动子区的去甲基化阳性率分别为:CAGE:80.0%(24/30)、37.5%(12/32)和4.0%(1/25);MAGE-A1:60.0%(18/30)、21.9%(7/32)和0(0/25);MAGE-A3:46.7%(14/30)、12.5%(4/32)和8.0%(2/25),呈下降趋势。3种基因启动子区去甲基化阳性率在3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。30例胃癌至少发生1种基因启动子区去甲基化的有27例;至少发生2种基因启动子区去甲基化23例;7例同时发生了3种基因启动子区的去甲基化。结论:这3种基因启动子区去甲基化改变可能发生于胃癌发病早期,且贯穿于胃癌发生、发展的全过程并起到一定的作用,联合检测可能有助于提高胃癌去甲基化诊断的阳性率。 展开更多
关键词 CAGE MAGE-A1 MAGE-A3 dna低甲基化 胃癌
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调节性T细胞表观调控的研究进展 被引量：1
7
作者 王荣(综述) 郑国光(审校) 《白血病．淋巴瘤》 CAS 2016年第8期498-501,共4页
调节性T细胞（Treg）在控制自身免疫、维持机体稳态等方面发挥重要作用,其在促进实体瘤及恶性血液系统疾病发生、发展的作用近年来备受关注.除了转录因子叉头蛋白3（Foxp3）的特异性表达,天然起源的Treg（nTreg）还在其关键基因位点存在... 调节性T细胞（Treg）在控制自身免疫、维持机体稳态等方面发挥重要作用,其在促进实体瘤及恶性血液系统疾病发生、发展的作用近年来备受关注.除了转录因子叉头蛋白3（Foxp3）的特异性表达,天然起源的Treg（nTreg）还在其关键基因位点存在Treg特异的DNA低甲基化表型.这种重要的表观特征是稳定Treg不可或缺的,能更准确地定义具有抑制功能的Treg.Foxp3的表达和Treg特异低甲基化表型的维持都离不开表观遗传学的调控,表观遗传修饰体现在DNA甲基化、组蛋白甲基化、乙酰化、microRNA等多个方面.文章从Treg两大特征入手,综述Treg的表观调控机制. 展开更多
关键词 调节性T细胞 FOXP3 dna低甲基化 表观调控
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DNA低甲基化与肝细胞癌 被引量：1
8
作者 汤绍辉 杨冬华 《临床内科杂志》 CAS 2007年第8期512-514,共3页
关键词 肝细胞癌 dna低甲基化 遗传修饰
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