miR-101通过抑制DNA甲基转移酶3a抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移 被引量：14

1

作者 刘健 庞亚梅 +5 位作者 王黄震 李艳波 孙欣 徐菲 任宏 刘大鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期299-303,共5页

目的研究miR-101对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并分析miR-101影响乳腺癌细胞生物学行为的可能机制。方法采用实时荧光定量PCR检测miR-101和DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)在乳腺癌组织和相对应的正常乳腺组织,正常乳腺细胞以及多种乳腺... 目的研究miR-101对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并分析miR-101影响乳腺癌细胞生物学行为的可能机制。方法采用实时荧光定量PCR检测miR-101和DNA甲基转移酶3a(DNMT3a)在乳腺癌组织和相对应的正常乳腺组织,正常乳腺细胞以及多种乳腺癌细胞系中的表达水平,应用慢病毒介导感染的方法分别将miR-101序列及shRNA-DNMT3a转至MDAMB-231人乳腺癌细胞,通过Western blot法检测DNMT3a以及上皮钙黏素(E-cadherin)的表达,分析miR-101影响乳腺癌细胞生物学行为的可能机制。通过MTT法检测乳腺癌细胞的增殖能力,划痕实验检测乳腺癌细胞的迁移能力。结果miR-101在MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-361、HCC70乳腺癌细胞系及乳腺癌组织中表达低于正常乳腺组织及MCF-10A乳腺细胞系,而DNMT3a表达则升高。Western blot实验结果显示过表达miR-101的MDA-MB-231细胞中,DNMT3a的表达明显下降,而E-cadherin的表达升高;应用shRNA-DNMT3a抑制DNMT3a表达后,E-cadherin的表达也明显升高,证实miR-101可能通过抑制DNMT3a而发挥作用。体外实验显示过表达miR-101可明显抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖和迁移能力。结论miR-101抑制乳腺癌细胞增殖和迁移能力可能是通过抑制DNMT3a进而恢复E-cadherin表达来实现。 展开更多

关键词 乳腺癌 miR-101 dnmt3a 上皮钙黏素 增殖 迁移

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MiR-29a及其靶向基因在宫颈癌中的表达和临床意义 被引量：3

2

作者 徐启英 郭桂兰 《转化医学杂志》 2019年第5期287-291,共5页

目的探讨microRNA-29a(miR-29a)及其靶向DNA甲基转移酶3A(DNA-methyltransferase 3 A,DNMT3A)基因、DNMT3B基因在宫颈鳞癌和癌旁组织以及在宫颈癌细胞系Hela和人正常宫颈细胞株ECT-1中的表达差异;探讨Hela细胞株过表达miR29a后DNMT3A、D... 目的探讨microRNA-29a(miR-29a)及其靶向DNA甲基转移酶3A(DNA-methyltransferase 3 A,DNMT3A)基因、DNMT3B基因在宫颈鳞癌和癌旁组织以及在宫颈癌细胞系Hela和人正常宫颈细胞株ECT-1中的表达差异;探讨Hela细胞株过表达miR29a后DNMT3A、DNMT3B的表达差异,为宫颈癌靶向治疗提供基础。方法选取青海大学附属医院2015年6月—2017年6月收治的20例宫颈鳞癌患者的癌组织及癌旁组织;培养宫颈癌细胞系Hela和人正常宫颈细胞株ECT-1,qRT-PCR法检测组织和细胞中miR-29a的表达,分析miR-29a的表达差异。Western Blot法检测癌组织及癌旁组织中DNMT3A、DNMT3B的表达水平,并分析其差异。采用分子生物学方法,转染Hela细胞株过表达miR29a,测定DNMT3A、DNMT3B表达水平,并分析其差异。qRT-PCR法、Western Blot法和ELISA法检测细胞中DNMT3A、DNMT3B的表达水平,并分析其差异。结果MiR-29a在宫颈鳞癌组织中的表达量明显低于癌旁组织;miR-29a在人宫颈癌细胞系Hela中表达量明显低于人正常宫颈细胞株ECT-1。宫颈鳞癌组织中DNMT3A、DNMT3B的表达明显高于癌旁组织。Hela细胞过表达miR29a后,DNMT3A、DNMT3B的表达均明显下降。结论MiR-29a可能是宫颈癌的抑癌基因,它可能通过降低DNMT3A、DNMT3B的表达水平来达到抑癌作用,有望成为宫颈癌靶向治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 MicroRNA-29a dna甲基转移酶3A dna甲基转移酶3B 宫颈鳞癌

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5-氮杂-2’-脱氧胞苷对高糖培养的NRK-52E细胞中分泌型卷曲相关蛋白1表达的影响 被引量：1

3

作者 田平平 宁洁 +3 位作者 邹琴 卢雨微 郭兵 石明隽 《基础医学与临床》 2022年第8期1194-1199,共6页

目的检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预肾小管上皮细胞(NRK-52E)后对分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)表达变化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组),DN组建模10周后检测相关生化指标、... 目的检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)干预肾小管上皮细胞(NRK-52E)后对分泌型卷曲相关蛋白1(Sfrp1)表达变化的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组(NC组)和糖尿病肾病组(DN组),DN组建模10周后检测相关生化指标、计算肾脏指数(KI);免疫组化法检测肾组织中Sfrp1的表达;将NRK-52E细胞分为正常糖组(NG,葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(HG,葡萄糖30 mmol/L)和高糖加5-Aza-CdR组(5-Aza-CdR组,80μmol/L),用Western blot检测Sfrp1、DNA甲基转移酶(Dnmt)3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白的表达;RT-qPCR检测Sfrp1 mRNA的表达;Pearson检验分析Sfrp1与Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ及col-Ⅳ的相关性。结果DN组大鼠KI、血糖(BG)、24 h尿蛋白(24 h UP)、肌酐水平均高于NC组。与NC组比,DN组肾组织中Sfrp1表达明显降低。与NG组比,HG组Sfrp1 mRNA和蛋白表达减少(P<0.05),Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白表达增加(P<0.05);与HG组相比,5-Aza-CdR组Sfrp1 mRNA和蛋白表达增多(P<0.05);Dnmt3a、Dnmt3b、col-Ⅲ和col-Ⅳ蛋白表达减少(P<0.05);Sfrp1与Dnmt3a(r=-0.937,P<0.05)、Dnmt3b(r=-0.965,P<0.05)、col-Ⅲ(r=-0.694,P<0.05)和col-Ⅳ(r=-0.888,P<0.05)均呈负相关。结论5-氮杂-2’-脱氧胞苷可能通过降低Dnmt3a和Dnmt3b表达,进而使Sfrp1表达升高。 展开更多

关键词 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 dna甲基转移酶3a dna甲基转移酶3B 分泌型卷曲相关蛋白1 肾脏纤维化

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蟾毒灵可抑制人红白血病细胞增殖并下调肾母细胞瘤1基因表达

4

作者 徐伟 李福祥 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期1387-1393,共7页

已有研究证实蟾毒灵具有抑制肿瘤细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用,在白血病治疗中疗效显著,然而其机制尚未阐明。本研究试图探讨蟾毒灵对人红系白血病(HEL)细胞增殖,肾母细胞瘤基因1 (Wilms'tumor 1 gene, WT1)甲基化的影响及其可能... 已有研究证实蟾毒灵具有抑制肿瘤细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用,在白血病治疗中疗效显著,然而其机制尚未阐明。本研究试图探讨蟾毒灵对人红系白血病(HEL)细胞增殖,肾母细胞瘤基因1 (Wilms'tumor 1 gene, WT1)甲基化的影响及其可能的作用机制。本研究采用不同浓度的蟾毒灵处理HEL细胞,观察细胞形态、增殖情况和细胞周期,采用RT-PCR、Western blotting和免疫细胞化学法检测WT1的mRNA和蛋白表达水平,并用甲基化特异性分析WT1的DNA甲基化和DNA甲基转移酶3a (DNMT3a)的蛋白表达水平。研究结果表明,蟾毒灵对HEL细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,抑制率为23.13%～84.62%。在蟾毒灵处理的HEL细胞中观察到典型的凋亡形态特征;细胞周期增殖指数由75.45降至49.67;WT1 mRNA及其蛋白表达水平随着蟾毒灵剂量的增加而逐渐降低,同时WT1基因的甲基化状态由未甲基化状态变为部分或完全甲基化状态。而蟾毒灵处理后DNMT3a蛋白的表达水平逐渐增加,呈剂量依赖性。我们的研究初步说明蟾毒灵不仅能显著抑制HEL细胞增殖,阻滞G0/G1期细胞周期,还能诱导细胞凋亡,下调WT1的表达水平。 展开更多

关键词 蟾毒灵 人类红系白血病细胞(HEL) 肾母细胞瘤1基因(WT1) 甲基化 dna甲基转移酶3a(dnmt3a)

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C7ORF41在非酒精性脂肪肝中甲基化功能研究

5

作者 宋伊伶 李盛蓝 +1 位作者 何春梅 闫凤娟 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1346-1352,共7页

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是众多代谢性疾病的共同病理基础,其发病机制尚未完全阐明,且临床上缺乏有效的治疗方法。大量研究表明,DNA甲基化在调控NAFLD相关代谢性疾病的发病机制中发挥重要作用。前期研... 非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是众多代谢性疾病的共同病理基础,其发病机制尚未完全阐明,且临床上缺乏有效的治疗方法。大量研究表明,DNA甲基化在调控NAFLD相关代谢性疾病的发病机制中发挥重要作用。前期研究发现,C7ORF41参与非酒精性脂肪肝的发生,然而其作用机制需进一步探究。本研究采用棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导的L02、HepG2细胞作为脂肪肝研究模型,探究C7ORF41基因启动子区DNA甲基化在脂肪肝中的作用。结果显示,C7ORF41在PA诱导的脂肪肝中表达明显降低(P<0.01),并且其启动子区CpG岛甲基化水平显著升高(P<0.01)。此外,DNA甲基转移酶抑制剂5-AzadC能够逆转PA诱导的C7ORF41低表达及脂质积累。进一步的研究发现,脂肪肝中DNMT3a表达增多,用siRNA将其敲低后能够逆转C7ORF41的低表达,表明脂肪肝发生过程中,DNMT3a介导C7ORF41启动子区甲基化是导致其表达降低的原因之一。 展开更多

关键词 非酒精性脂肪肝 C7ORF41 CPG岛 dna甲基化 dna甲基转移酶3a

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DNMT3B基因在肝细胞癌中的表达及其对肝癌细胞增殖和侵袭迁移的影响 被引量：2

6

作者 李雅睿 王梦瑶 +5 位作者 卢桂芳 任牡丹 卢新兰 张丹 赵艳 和水祥 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期380-385,共6页

目的探讨DNA甲基转移酶3b(DNMT3B)基因在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭迁移的影响及机制。方法收集46例肝癌患者的癌组织与对应癌旁组织,qRT-PCR法检测DNMT3B在肝癌组织及对应癌旁组织中的表达,并分析其与临床病... 目的探讨DNA甲基转移酶3b(DNMT3B)基因在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及其对肝癌细胞增殖、侵袭迁移的影响及机制。方法收集46例肝癌患者的癌组织与对应癌旁组织,qRT-PCR法检测DNMT3B在肝癌组织及对应癌旁组织中的表达,并分析其与临床病理特征之间的关系;应用RNA干扰(RNAi)技术合成针对DNMT3B的siRNA并转染MHCC97-H细胞,qRT-PCR和Western blot检测相关基因mRNA和蛋白表达;MTT法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果 46例肝癌患者中,DNMT3B基因在肝癌组织中的表达较对应癌旁组织升高者占73.91%,其高表达与肝癌的病理分化类型和肿瘤大小有关(P均<0.05);在细胞水平,抑制DNMT3B基因表达使MHCC97-H细胞增殖及侵袭迁移能力降低;干扰DNMT3B基因可以增加抑癌相关基因RASSFA1、APC、MTSS1mRNA和蛋白表达水平。结论 DNMT3B与肝癌的进展密切相关,它可能通过调控下游抑癌基因甲基化水平影响其表达,从而抑制肝癌细胞的增殖及侵袭迁移能力。 展开更多

关键词 肝细胞癌 dna甲基转移酶3b(dnmt3B) 增殖 侵袭 迁移

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高糖促进小鼠肾小管上皮细胞DNMT3B表达并通过激活β-catenin信号通路促进纤维化相关蛋白分泌 被引量：2

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作者 屈玲玲 邹琴 +5 位作者 李清璇 李晓颖 刘忠强 周宇霞 郭兵 石明隽 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期608-615,共8页

目的观察高糖条件下小鼠肾小管上皮细胞(RTEC)中DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)对分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)表达的影响及对Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路的调控作用。方法将体外培养的小鼠RTEC分为正常糖(NG)组和高糖(HG)组。RTEC分别转... 目的观察高糖条件下小鼠肾小管上皮细胞(RTEC)中DNA甲基转移酶3B(DNMT3B)对分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)表达的影响及对Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路的调控作用。方法将体外培养的小鼠RTEC分为正常糖(NG)组和高糖(HG)组。RTEC分别转染DNMT3B短发夹RNA(sh-DNMT3B)及DNMT3B过表达(DNMT3B-OE)质粒后,反转录PCR检测RTEC的DNMT3B、 SFRP1、Ⅳ型胶原蛋白(Col4)、纤连蛋白(FN)mRNA表达,Western blot法检测DNMT3B、 SFRP1、糖原合成酶3β(GSK3β)、磷酸化的GSK3β(p-GSK3β)、β-catenin、 Col4、 FN的蛋白表达。免疫荧光细胞化学染色检测DNMT3B和SFRP1在RTEC的表达和定位。结果与NG组相比,HG组RTEC中DNMT3B、β-catenin、 p-GSK3β、 Col4、 FN蛋白表达增加,SFRP1表达降低。与空载体组比较,敲低DNMT3B后,HG条件下RTEC的SFRP1 mRNA及蛋白表达均增加,β-catenin、 p-GSK3β、 Col4蛋白表达降低,FN的mRNA和蛋白表达均降低,而β-catenin mRNA表达无明显改变;过表达DNMT3B后,各指标表达情况与上述结果相反。DNMT3B及SFRP1在RTEC的细胞核及细胞质中均有表达,与NG组相比,HG组的细胞可见DNMT3B在细胞核内聚集,且与SFRP1的共定位增加。结论 HG刺激增加RTEC的DNMT3B表达,下调SFRP1表达,激活Wnt/β-catenin信号通路促进细胞外基质形成。 展开更多

关键词 肾脏纤维化 小鼠肾小管上皮细胞(RTEC) dna甲基转移酶3B(dnmt3B) 分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1) Wnt β联蛋白(β-catenin)

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RNA干扰Dnmt1和Dnmt3b对小鼠胚胎成纤维细胞凋亡和基因组DNA甲基化水平的影响 被引量：1

8

作者 吴梦华 王巨龙 +2 位作者 张宇 易建明 于孟飞 《生命科学研究》 CAS CSCD 2016年第1期1-7,共7页

DNA甲基转移酶1(DNMT1)负责DNA甲基化维持,DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)主要负责DNA从头甲基化,在体细胞中同时干扰Dnmt1、Dnmt3b表达会给细胞带来何种影响还未见报道。实验以小鼠胚胎成纤维细胞为实验对象,用RNA干扰方法对Dnmt1和Dnmt3b进... DNA甲基转移酶1(DNMT1)负责DNA甲基化维持,DNA甲基转移酶3b(DNMT3b)主要负责DNA从头甲基化,在体细胞中同时干扰Dnmt1、Dnmt3b表达会给细胞带来何种影响还未见报道。实验以小鼠胚胎成纤维细胞为实验对象,用RNA干扰方法对Dnmt1和Dnmt3b进行敲低,研究分别干扰和同时干扰这两个基因对小鼠胚胎成纤维细胞凋亡、基因组甲基化水平的影响。研究发现,si RNA转染后24 h,Dnmt3b干扰组和Dnmt1+Dnmt3b同时干扰组细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA水平显著降低(P<0.05);转染后48h,Dnmt3b单独干扰组、Dnmt1+Dnmt3b同时干扰组中细胞凋亡显著增加(P<0.05);Dnmt3b单独干扰组细胞基因组甲基化水平下降32%(P<0.01),Dnmt1+Dnmt3b同时干扰组细胞的基因组甲基化水平下降约44%(P<0.01)。结果表明,DNMT3b在小鼠胚胎成纤维细胞正常增殖、基因组甲基化水平的维持上具有重要作用。 展开更多

关键词 dna甲基转移酶1 dna甲基转移酶3B dna甲基化 RNA干扰 小鼠胚胎成纤维细胞

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DNA甲基转移酶3b对肝癌细胞系中细胞周期素D1基因的表达和启动子甲基化的影响 被引量：1

9

作者 王佳辰 王家祥 +1 位作者 刘怀然 张勇敢 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期555-558,共4页

目的探讨DNA甲基转移酶3b（DNMT3b）在人肝癌细胞系（SMMC7721）中对细胞周期素D1（cylin D1）表达及其启动子甲基化水平的影响，并进一步探讨DNMT3b的作用。方法用小分子干扰RNA（siRNA）技术抑制DNMT3b在SMMC7721细胞系中的表达（实... 目的探讨DNA甲基转移酶3b（DNMT3b）在人肝癌细胞系（SMMC7721）中对细胞周期素D1（cylin D1）表达及其启动子甲基化水平的影响，并进一步探讨DNMT3b的作用。方法用小分子干扰RNA（siRNA）技术抑制DNMT3b在SMMC7721细胞系中的表达（实验组），另设转染对照siRNA的对照组，及未加任何处理因素的正常组。用蛋白质印迹检测转染前后DNMT3b及cylinD1蛋白的表达。用噻唑盐（MTF）法检测其生长增殖的变化，并应用甲基化特异性PCR（MSP）技术分别检测实验、对照两组细胞中cylinD1基因启动子区的甲基化状况。结果DNMT3b siRNA转染组SMMC7721的生存率（53．7％）与对照组、正常组相比明显降低（P=0．01）。蛋白质印迹结果显示DNMT3b表达水平明显低于对照组和正常组，cylin D1蛋白的表达也低于对照组和正常组。两组中cylin D1启动子区甲基化状态无差异，均未发生甲基化。结论DNMT3b可以调节cyclin D1的表达，而不改变基因的甲基化状态，可能发挥了转录调控因子的作用。 展开更多

关键词 dna甲基转移酶3B 细胞周期蛋白D1 RNA 小分子干扰 甲基化

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姜黄素对人胰腺癌PANC-1细胞甲基化转移酶表达影响的体外研究 被引量：3

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作者 梁春丽 王峥 +1 位作者 李炳 卜淑蕊 《上海中医药杂志》 2015年第10期77-79,97,共4页

目的探讨姜黄素对人胰腺癌PANC-1细胞甲基化转移酶(DNMTs)基因表达的影响及其作用机制。方法将体外培养的PANC-1细胞分为对照组、吉西他滨组、姜黄素组和联合组。各组分别干预48 h后,采用CCK8法检测人胰腺癌PANC-1细胞的增殖情况,采用RT... 目的探讨姜黄素对人胰腺癌PANC-1细胞甲基化转移酶(DNMTs)基因表达的影响及其作用机制。方法将体外培养的PANC-1细胞分为对照组、吉西他滨组、姜黄素组和联合组。各组分别干预48 h后,采用CCK8法检测人胰腺癌PANC-1细胞的增殖情况,采用RT-PCR法检测DNMTs mRNA表达情况,采用Western blotting法检测DNMT1和Caspase-3蛋白表达水平。结果 1联合组PANC-l细胞增殖抑制率高于姜黄素组和吉西他滨组(P<0.05)。2吉西他滨组、姜黄素组和联合组DNMT1及DNMT3mRNA表达均较对照组降低(P<0.05);联合组低于吉西他滨组和姜黄素组(P<0.05)。3吉西他滨组、姜黄素组和联合组DNMT1蛋白表达均较对照组明显下调(P<0.05,P<0.01),Caspase-3蛋白表达均较对照组明显上调(P<0.01);联合组与吉西他滨组和姜黄素组比较有显著差异(P<0.05)。结论姜黄素可协同吉西他滨促进胰腺癌细胞的凋亡,其机制与调控胰腺癌PANC-1细胞癌基因的去甲基化作用有关。 展开更多

关键词 胰腺癌 姜黄素 PANC-1细胞 dnmt1 dnmt3 CASPASE-3 细胞凋亡

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针对DNMT3多靶点siRNA的构建及对肾细胞癌786-0细胞的影响 被引量：1

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作者 梁亮 闫召峰 +4 位作者 高杨 赵华才 申俊龙 孙羿 程永毅 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第24期3891-3896,共6页

目的:设计、验证针对DNA甲基化转移酶3家族同源保守区域的多靶点siRNA,体内、外评价同时沉默DNMT3对肾细胞癌增殖、侵袭能力的影响。方法:基于DNMT3A/3B的同源保守区域,设计制作针对二者同源区域的2对siRNA序列(si DNMT3A/B-1及si DNMT3... 目的:设计、验证针对DNA甲基化转移酶3家族同源保守区域的多靶点siRNA,体内、外评价同时沉默DNMT3对肾细胞癌增殖、侵袭能力的影响。方法:基于DNMT3A/3B的同源保守区域,设计制作针对二者同源区域的2对siRNA序列(si DNMT3A/B-1及si DNMT3A/B-2),以Western印迹法验证沉默效率。转染肾细胞癌786-0细胞系后,分别以体外、体内实验验证其对于肾细胞癌增殖、侵袭能力的影响。结果:针对DNMT3A/B同源保守区siRNA序列,能够显著降低DNMT3A及3B的蛋白表达,并可以显著降低786-0细胞划痕迁移、增殖、侵袭能力,其侵袭、增殖关键基因(Ki-67、Vimentin、VEGF、CD31、MMP2)表达显著下调。体内研究证实,敲除组小鼠皮下瘤生长速度显著降低伴总体生存率显著延长(P<0.05),且皮下瘤内侵袭、增殖关键基因表达显著下调(P<0.05)。结论:基于DNMT3同源保守区域可获得多靶点有效siRNA;靶向下调肾细胞癌786-0细胞系DNMT3A及3B表达能够显著降低细胞增殖、侵袭能力;靶向DNMT3是肾细胞癌治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 dna甲基化 肾细胞癌 dna甲基化转移酶3 多靶点siRNA

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