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IL-17及其受体调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌新生血管生成 被引量：1
1
作者 宋杨 杨见明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第7期1146-1152,共7页
目的研究白介素-17(IL-17)/白介素-17受体(IL-17R)调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌血管生成的机制。方法建立甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)-内皮细胞共培养体系,检测50 ng/ml IL-17刺激剂对共培养系统中人脐静脉内皮细胞(HUVECs... 目的研究白介素-17(IL-17)/白介素-17受体(IL-17R)调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌血管生成的机制。方法建立甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)-内皮细胞共培养体系,检测50 ng/ml IL-17刺激剂对共培养系统中人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移、成管能力的影响。Western blot法检测共培养体系中HUVECs DLL4-Notch信号通路和血管新生蛋白表达水平。结果50 ng/ml重组人IL-17A干预可显著促进共培养体系中HUVECs的增殖、迁移和成管能力(P<0.01)。pLKO.1-EGFP-Puro-IL-17R转染的TPC-1细胞共培养HUVECs经50 ng/ml重组人IL-17A干预6 h后,细胞中DLL4、Notch、HES、HEY和血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的表达水平得到不同程度的上调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。DLL4-Notch通路抑制剂DAPT干预可显著抑制IL-17刺激剂对共培养体系细胞中HES、HEY、VEGFR-1、VEGFR-2蛋白表达增加作用(P<0.01)。结论IL-17/IL-17R可能通过DLL4-Notch信号通路促进甲状腺乳头状癌血管生成。 展开更多
关键词 IL-17/IL-17R dll4-notch信号通路 血管生成 甲状腺乳头状癌
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Notch信号通路对血管生成的影响及中医药作用的研究进展 被引量：4
2
作者 殷明 方丹 +1 位作者 张丽媛 游捷 《上海中医药大学学报》 CAS 2014年第3期99-103,共5页
Notch信号通路是一条在结构上进化保守的信号转导系统,为正常胚胎发育、组织稳态调控以及成体组织中的干细胞维持所必需的,并调控许多细胞生物过程。已有研究证实,异常表达的Notch信号参与肿瘤的血管生成,而且Notch的配体Dll4在肿瘤血... Notch信号通路是一条在结构上进化保守的信号转导系统,为正常胚胎发育、组织稳态调控以及成体组织中的干细胞维持所必需的,并调控许多细胞生物过程。已有研究证实,异常表达的Notch信号参与肿瘤的血管生成,而且Notch的配体Dll4在肿瘤血管生成过程中起到一个负反馈的调节作用。常规抗肿瘤血管生成的治疗策略主要是阻止促血管生成因子刺激内皮细胞(如抗VEGF治疗),但阻断Dll4-Notch信号通路可显著增加肿瘤血管的生成,其作用可能是通过促进功能缺陷血管的过多生成而抑制肿瘤生长。虽然Dll4-Notch信号通路的靶向治疗还处在早期阶段,但已成为临床抗肿瘤治疗的新靶点,并且为中医药抗肿瘤血管生成的研究提供了新的方向。 展开更多
关键词 dll4-notch信号通路 血管内皮生长因子 血管生成 抗肿瘤
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miR-30d-5p通过DLL4/NOTCH信号通路抑制胶质瘤细胞增殖及血管生成 被引量：1
3
作者 李靖远 邵兵 +2 位作者 刘军 邹正 曹鹏 《解剖科学进展》 CAS 2022年第5期631-634,共4页
目的探索miR-30d-5p对胶质瘤细胞的增殖、血管生成的影响以及可能机制。方法采集胶质瘤患者临床样本共20例,荧光定量PCR法检测胶质瘤患者的癌组织及正常脑组织中miR-30d-5p的表达以及不同胶质瘤细胞中miR-30d-5p的表达。荧光素酶报告实... 目的探索miR-30d-5p对胶质瘤细胞的增殖、血管生成的影响以及可能机制。方法采集胶质瘤患者临床样本共20例,荧光定量PCR法检测胶质瘤患者的癌组织及正常脑组织中miR-30d-5p的表达以及不同胶质瘤细胞中miR-30d-5p的表达。荧光素酶报告实验检测miR-30d-5p与DLL4的靶向性。将裸鼠随机分为对照组(NC组)与miR-30d-5p mimics组,荧光定量PCR法及Western blot法检测miR-30d-5pNC、miR-30d-5p mimics转染后胶质瘤细胞DLL4的表达;裸鼠成瘤实验观察miR-30d-5p mimics对成瘤的影响;免疫荧光检测瘤体CD31表达,Western blot法检测瘤体中DLL4、NOTCH1、NOTCH2的表达。结果miR-30d-5p在胶质瘤患者及胶质瘤细胞中表达降低;DLL4是miR-30d-5p的一个作用靶点,miR-30d-5p可抑制DLL4的表达并促进CD31的表达;miR-30d-5抑制瘤体生长并抑制瘤体中DLL4、NOTCH1、NOTCH2的表达。结论miR-30d-5p可通过作用DLL4/NOTCH信号通路来抑制胶质瘤细胞增殖及血管生成,抑制肿瘤生长。 展开更多
关键词 miR-30d-5p 胶质瘤 dll4/notch信号通路 血管生成
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手足口病患儿DLL4/Notch信号通路相关蛋白的表达及意义
4
作者 高荣 祖丽皮亚·达木拉 《中国医学创新》 CAS 2021年第12期81-84,共4页
目的:探讨手足口病患儿DLL4/Notch信号通路相关蛋白的表达及意义。方法:选择2018年3月-2019年11月本科收治的手足口病患儿86例,其中轻症患儿76例(普通组),重症患儿10例(重症组),同期选择在本院体检的健康小儿86例作为对照组。比较三组... 目的:探讨手足口病患儿DLL4/Notch信号通路相关蛋白的表达及意义。方法:选择2018年3月-2019年11月本科收治的手足口病患儿86例,其中轻症患儿76例(普通组),重症患儿10例(重症组),同期选择在本院体检的健康小儿86例作为对照组。比较三组外周血DLL4、Notch1 mRNA表达水平与血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平,并进行相关性分析。结果:重症组住院天数、发热天数均长于普通组,休克、呼吸衰竭、EV71感染发生率均高于普通组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重症组与普通组的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组,重症组的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于普通组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重症组与普通组外周血DLL4、Notch1 mRNA相对表达水平均高于对照组,重症组外周血DLL4、Notch1 mRNA相对表达水平均高于普通组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在手足口病患儿中,Pearson分析显示DLL4、Notch1表达水平与IL-6、IL-8、TNF-α存在相关性(P<0.05)。结论:手足口病患儿伴随着DLL4/Notch信号通路相关蛋白表达的激活,可诱发大量炎症因子的释放,与患者的病情存在相关性。 展开更多
关键词 手足口病 dll4/notch信号通路 炎症因子 病情 相关性
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消肿止痛合剂通过VEGF-Dll4/Notch信号通路减轻大鼠血管内皮细胞缺氧损伤 被引量：18
5
作者 刘涛 何志军 +4 位作者 宋渊 李岩 陈文 李金鹏 姚兴璋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1736-1742,共7页
目的:研究消肿止痛合剂对大鼠皮瓣血管内皮细胞功能及VEGF-Dll4/Notch信号通路中相关蛋白表达的影响。方法:体外分离并培养大鼠皮瓣血管内皮细胞,将细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+消肿止痛剂组(缺氧+消肿组)、缺氧+消肿止痛剂+axitinib(... 目的:研究消肿止痛合剂对大鼠皮瓣血管内皮细胞功能及VEGF-Dll4/Notch信号通路中相关蛋白表达的影响。方法:体外分离并培养大鼠皮瓣血管内皮细胞,将细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+消肿止痛剂组(缺氧+消肿组)、缺氧+消肿止痛剂+axitinib(VEGF受体抑制剂)组及缺氧+消肿止痛剂+MK-0752(Notch通路阻断剂)组。采用ELISA法测定血清中VEGF含量,采用细胞calcein-AM和PI双染色法判断缺氧后1 d、2 d和3 d死活细胞数量,Western blot检测了24 h和48 h细胞内VEGF-A、Notch和Dll4蛋白的表达量。结果:与对照组相比,缺氧24 h和48 h后VEGF含量显著增加,细胞死亡率显著增加,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著增加(P<0.05);与缺氧组细胞相比,消肿止痛合剂干预后,VEGF的含量显著增加,细胞死亡率显著降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著升高(P<0.05)。与消肿止痛合剂组相比,VEGF受体抑制剂干预细胞后,消肿止痛合剂对缺氧损伤的血管内皮细胞的保护作用减弱,细胞死亡率明显增加,VEGF的含量降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量降低(P<0.05)。Notch通路阻断剂干预细胞后,细胞存活率不变,VEGF-A的蛋白表达水平增加,Notch和Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P<0.01)。结论:消肿止痛合剂可改善大鼠皮瓣血管内皮细胞的功能,其机制与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关。 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 血管内皮细胞 VEGF-dll4/notch信号通路 皮瓣坏死
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DLL4-Notch1信号通路与肺癌组织新生血管形成的相关性研究 被引量：1
6
作者 张丽 匡黎 +4 位作者 王宇 王玉洁 向玮 权瑞泉 杨靖 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第22期2689-2692,共4页
目的探讨Delta样配体4(DLL4)-Notch1信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)组织新生血管形成的相关性。方法选择2009年8月至2017年2月保存于湖北医药学院附属东风医院病理科的NSCLC组织标本(肺癌组,n=56)与癌旁组织标本(癌旁组,n=56),采用免疫... 目的探讨Delta样配体4(DLL4)-Notch1信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)组织新生血管形成的相关性。方法选择2009年8月至2017年2月保存于湖北医药学院附属东风医院病理科的NSCLC组织标本(肺癌组,n=56)与癌旁组织标本(癌旁组,n=56),采用免疫组织化学法检测DLL4、Notch1表达情况,记录病理组织的新生血管形成情况,调查患者的一般资料并进行相关性分析。结果肺癌组的DLL4与Notch1阳性表达率分别为57.1%和14.3%,癌旁组分别为7.1%和32.1%,DLL4、Notch1在2组间差异均有统计学意义(P<0.05)。在56例患者中,病理表现为新生血管形成30例,其DLL4与Notch1阳性表达率分别为96.7%和1.3%,与非新生血管形成(1.3%和26.9%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在肺癌组中,Spearman相关分析显示,新生血管形成与DLL4表达呈正相关(r=0.734,P=0.000),与Notch1表达呈负相关(r=-0.795,P=0.000)。多因素非条件Logistic回归分析显示,DLL4表达、Notch1表达、临床分期、淋巴结转移、组织学分化均是影响新生血管形成的因素(P<0.05)。结论 DLL4-Notch1信号通路促进新生血管形成是NSCLC组织发生侵袭、转移的关键事件,可作为评估NSCLC患者临床特征与转移的重要指标。 展开更多
关键词 dll4-notch1信号通路 肺癌组织 新生血管形成 相关性
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DLL4/Notch信号途径对A549细胞VEGF表达的影响
7
作者 孙晓东 王珺 +1 位作者 王燕 田宗文 《现代医药卫生》 2014年第7期963-965,共3页
目的研究Delta-like ligand 4(DLL4)与血管内皮生长因子(VEGF)在人肺腺癌A549细胞中的表达,以及DLL4对VEGF表达的影响。方法 (1)用免疫组化检测DLL4与VEGF在A549细胞中的表达;(2)设计和化学合成靶向DLL4基因的小干扰RNA(siRNA)序列,用li... 目的研究Delta-like ligand 4(DLL4)与血管内皮生长因子(VEGF)在人肺腺癌A549细胞中的表达,以及DLL4对VEGF表达的影响。方法 (1)用免疫组化检测DLL4与VEGF在A549细胞中的表达;(2)设计和化学合成靶向DLL4基因的小干扰RNA(siRNA)序列,用lipofectamineTM2000介导DLL4 siRNA转染人A549细胞;(3)提取细胞总RNA,进行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增检测DLL4、VEGF mRNA;(4)用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测A549细胞培养上清液中VEGF质量浓度。结果 (1)DLL4、VEGF表达于A549细胞的细胞质内;(2)DLL4 siRNA可使DLL4沉默,同时,明显上调VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05);(3)DLL4转染后,细胞培养上清液中VEGF质量浓度明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论阻断A549细胞中Notch通路可刺激VEGF过表达。 展开更多
关键词 酶联免疫吸附测定 RNA干扰 dll4 notch信号途径 A549细胞
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消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响 被引量：15
8
作者 姚兴璋 刘涛 +7 位作者 何志军 李兴勇 宋渊 李岩 李金鹏 陈文 王海刚 何元旭 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期164-171,共8页
目的:观察消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响.方法:将240只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、假手术组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组)、消肿止痛合剂+Notch阻断剂MK-0752组(消肿+MK组)、消肿止痛合... 目的:观察消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响.方法:将240只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、假手术组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组)、消肿止痛合剂+Notch阻断剂MK-0752组(消肿+MK组)、消肿止痛合剂+VEGF阻断剂Axitinib组(消肿+AXI组).用透明硫酸纸准确描绘各组皮瓣形态,分析皮瓣成活率;用免疫组化法测定皮瓣组织中VEGFA的蛋白表达,Western blot法检测大鼠皮瓣组织中VEGFA、Notch和Dll4蛋白的表达.结果:(1)第5、10、15、20天消肿组皮瓣成活情况显著高于模型组(P<0.05),加入VEGF阻断剂后,消肿+AXI组皮瓣成活率下降(P<0.05),当加入Notch阻断剂后,消肿+MK组皮瓣成活率上升(P<0.05);(2)与模型组相比,消肿止痛合剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量显著升高(P<0.05).与消肿组相比,VEGF阻断剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量降低(P<0.05).Notch阻断剂干预后,VEGFA蛋白表达水平增加,Notch、Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P<0.05).结论:消肿止痛合剂能够促进皮瓣的成活率,可能与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关. 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 血管再生 VEGF-dll4/notch信号通路 大鼠
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