重组人内皮抑素通过激活Dll4/Notch通路抑制大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生 被引量：8

1

作者 蔡宏文 朱敏 +3 位作者 周鑫斌 缪静 邱原刚 毛威 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1700-1703,共4页

目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采... 目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采用高脂喂养、维生素D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠AS模型。AS+rh ES组以10 mg·kg^(-1)·d^(-1)的rh ES腹腔注射4周,另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和肌钙蛋白I(Tn I)等;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内Dll4、Notch1蛋白表达。结果:与N组比较,AS组和AS+rh ES组的TC、TG、LDL-C、CRP和L-1水平均显著升高(P<0.05),但上述指标在AS组和AS+rh ES组之间差异无统计学显著性。CD31染色结果显示,AS组的新生血管表达最丰富;与AS组比较,AS+rh ES组的新生血管密度显著下降(P<0.05)。AS组的Dll4和Notch1蛋白水平显著低于N组(P<0.05);相比AS组,AS+rh ES组的Dll4和Notch1蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:rh ES能够抑制大鼠AS斑块内血管新生,Dll4/Notch通路的激活可能是rh ES抑制斑块内的血管新生的信号机制。 展开更多

关键词 重组人内皮抑素 动脉粥样硬化 dll4/notch通路 新生血管

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补肾活血方通过DLL4/Notch通路促进激素性股骨头坏死模型的修复作用及机制研究 被引量：4

2

作者 丁平 张岱阳 李贺伟 《中国药师》 CAS 2022年第9期1499-1507,共9页

目的:探讨补肾活血方通过调控Delta样配体(DLL)4/Notch通路对激素性股骨头坏死(SIONFH)模型的修复作用。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(阿仑膦酸钠片,8.6 mg·kg^(-1))、补肾活血方组(644.47 mg·kg^(... 目的:探讨补肾活血方通过调控Delta样配体(DLL)4/Notch通路对激素性股骨头坏死(SIONFH)模型的修复作用。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(阿仑膦酸钠片,8.6 mg·kg^(-1))、补肾活血方组(644.47 mg·kg^(-1))和补肾活血方+Jagged1/Fc组(644.47 mg·kg^(-1)+13μg·kg^(-1)),每组15只。除正常对照组外的各组大鼠均采用肌注甲基泼尼松龙琥珀酸钠的方法建立SIONFH模型。苏木精伊红(HE)染色观察股骨头病理变化;微型计算机断层(Micro-CT)扫描观察骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb·N)、骨小梁模式因子(Tb·Pf)、骨小梁厚度(Tb·Th)、骨小梁分离度(Tb·Sp)、骨密度(BMD)和血管化情况;酶联免疫吸附法检测血清碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(OST)的活性及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)含量;Western blot检测股骨头组织中Notch配体(Jagged1)、DLL4、Notch1、Notch细胞内片段(NICD)、发状分裂相关增强子1(HES1)蛋白表达水平。结果:与模型组相比,补肾活血方组大鼠股骨头坏死症状明显减轻,血管生成明显增加,空腔率、空腔面积、脂肪组织面积显著下降,骨小梁面积及BV/TV、Tb·N、Tb·Pf、Tb·Th和BMD显著升高,Tb·Sp显著降低,ALP、OST活性显著升高,TC、TG、LDL/HDL比值及Jagged1、DLL4、Notch1、NICD、HES1蛋白表达显著降低(P<0.05),阳性对照组的上述指标表达趋势与补肾活血方组一致,且两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。添加Jagged1/Fc上调股骨头组织中Jagged1、DLL4、Notch1、NICD、HES1蛋白表达后,补肾活血方对SIONFH大鼠模型的修复作用被抑制,各项指标水平被逆转(P<0.05)。结论:补肾活血方可通过抑制DLL4/Notch通路减轻SIONFH模型的骨退化,进而对SIONFH模型产生修复作用。 展开更多

关键词 补肾活血方 Delta样配体4/notch通路 激素性股骨头坏死 股骨头

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DLIA／Notch信号通路对乳腺癌化疗药物转运及化疗耐药性影响的实验研究

3

作者 王波 张彤 王群 《中国医药》 2015年第3期389-391,共3页

目的探讨DLL4／Notch信号通路对乳腺癌药物转运及其对化疗耐药性影响。方法将24只雌性重症联合免疫缺陷小鼠完全随机分为观察组与对照组，每组12只，分别将BaF3-DLL4与BaF3．CK稳定转染乳腺癌细胞注射入观察组与对照组小鼠腋下成瘤，进... 目的探讨DLL4／Notch信号通路对乳腺癌药物转运及其对化疗耐药性影响。方法将24只雌性重症联合免疫缺陷小鼠完全随机分为观察组与对照组，每组12只，分别将BaF3-DLL4与BaF3．CK稳定转染乳腺癌细胞注射入观察组与对照组小鼠腋下成瘤，进行肿瘤血管体积系数与荧光灌注试验；选择形成肿瘤的裸鼠腹腔注射吉西他滨100mg／kg，比较2组的肿瘤血管体积系数、化疗药物灌注荧光率、血液灌注荧光率和吉西他滨治疗后2，3，4，5周肿瘤体积。结果观察组肿瘤血管体积系数（0．014±0．001）明显低于对照组（0．006±0．001），差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组化疗药物灌注荧光率及血液灌注荧光率均明显低于对照组[（0．76±0．49）％比（1．34±0．45）％，（0．38±0．11）％比（0．64±0．22）％，均P〈0．05）。吉西他滨化疗治疗4、5周后对照组肿瘤体积大于观察组，对照组分别为（120±24）、（159±44）mm^3，观察组分别为（91±15）、（93±15）mm^3，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DLIA／Notch信号通路过度激活可引起乳腺癌血液灌注障碍，从而影响乳腺癌化疗药物转运，增强乳腺癌化疗耐药性。 展开更多

关键词 dll4/notch信号通路 乳腺癌 化疗耐药性 药物转运

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消肿止痛合剂通过VEGF-Dll4/Notch信号通路减轻大鼠血管内皮细胞缺氧损伤 被引量：20

4

作者 刘涛 何志军 +4 位作者 宋渊 李岩 陈文 李金鹏 姚兴璋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1736-1742,共7页

目的:研究消肿止痛合剂对大鼠皮瓣血管内皮细胞功能及VEGF-Dll4/Notch信号通路中相关蛋白表达的影响。方法:体外分离并培养大鼠皮瓣血管内皮细胞,将细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+消肿止痛剂组(缺氧+消肿组)、缺氧+消肿止痛剂+axitinib(... 目的:研究消肿止痛合剂对大鼠皮瓣血管内皮细胞功能及VEGF-Dll4/Notch信号通路中相关蛋白表达的影响。方法:体外分离并培养大鼠皮瓣血管内皮细胞,将细胞分为对照组、缺氧组、缺氧+消肿止痛剂组(缺氧+消肿组)、缺氧+消肿止痛剂+axitinib(VEGF受体抑制剂)组及缺氧+消肿止痛剂+MK-0752(Notch通路阻断剂)组。采用ELISA法测定血清中VEGF含量,采用细胞calcein-AM和PI双染色法判断缺氧后1 d、2 d和3 d死活细胞数量,Western blot检测了24 h和48 h细胞内VEGF-A、Notch和Dll4蛋白的表达量。结果:与对照组相比,缺氧24 h和48 h后VEGF含量显著增加,细胞死亡率显著增加,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著增加(P<0.05);与缺氧组细胞相比,消肿止痛合剂干预后,VEGF的含量显著增加,细胞死亡率显著降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量显著升高(P<0.05)。与消肿止痛合剂组相比,VEGF受体抑制剂干预细胞后,消肿止痛合剂对缺氧损伤的血管内皮细胞的保护作用减弱,细胞死亡率明显增加,VEGF的含量降低,且VEGF-A、Notch和Dll4的蛋白表达量降低(P<0.05)。Notch通路阻断剂干预细胞后,细胞存活率不变,VEGF-A的蛋白表达水平增加,Notch和Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P<0.01)。结论:消肿止痛合剂可改善大鼠皮瓣血管内皮细胞的功能,其机制与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关。 展开更多

关键词 消肿止痛合剂 血管内皮细胞 VEGF-dll4/notch信号通路 皮瓣坏死

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消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响 被引量：15

5

作者 姚兴璋 刘涛 +7 位作者 何志军 李兴勇 宋渊 李岩 李金鹏 陈文 王海刚 何元旭 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期164-171,共8页

目的:观察消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响.方法:将240只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、假手术组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组)、消肿止痛合剂+Notch阻断剂MK-0752组(消肿+MK组)、消肿止痛合... 目的:观察消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响.方法:将240只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、假手术组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组)、消肿止痛合剂+Notch阻断剂MK-0752组(消肿+MK组)、消肿止痛合剂+VEGF阻断剂Axitinib组(消肿+AXI组).用透明硫酸纸准确描绘各组皮瓣形态,分析皮瓣成活率;用免疫组化法测定皮瓣组织中VEGFA的蛋白表达,Western blot法检测大鼠皮瓣组织中VEGFA、Notch和Dll4蛋白的表达.结果:(1)第5、10、15、20天消肿组皮瓣成活情况显著高于模型组(P<0.05),加入VEGF阻断剂后,消肿+AXI组皮瓣成活率下降(P<0.05),当加入Notch阻断剂后,消肿+MK组皮瓣成活率上升(P<0.05);(2)与模型组相比,消肿止痛合剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量显著升高(P<0.05).与消肿组相比,VEGF阻断剂干预后,VEGFA、Notch和Dll4蛋白表达量降低(P<0.05).Notch阻断剂干预后,VEGFA蛋白表达水平增加,Notch、Dll4蛋白表达增加的趋势被有效抑制(P<0.05).结论:消肿止痛合剂能够促进皮瓣的成活率,可能与影响VEGF-Dll4/Notch信号转导通路有关. 展开更多

关键词 消肿止痛合剂 血管再生 VEGF-dll4/notch信号通路 大鼠

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补阳还五汤对特发性肺纤维化模型大鼠肺组织内皮间质转化的影响及其机制研究 被引量：10

6

作者 杨邯捷 赵惠亮 +2 位作者 渠景连 谭芸 王俊霞 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第20期2757-2762,共6页

目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.7... 目的:探讨补阳还五汤对特发性肺纤维化(IPF)模型大鼠肺组织内皮间质转化(EndMT)的影响,并探讨其可能机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组[0.405mg/(kg·d)]和补阳还五汤低、中、高剂量组[6.435、12.87、25.74g/(kg·d),以生药总质量计],每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于气管内注射博来霉素以复制IPF模型。自造模后第2天起,正常组和模型组大鼠均灌胃水[10mL/(kg·d)],各给药组大鼠灌胃相应药物,每日1次,连续28d。末次给药24h后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织中内皮细胞标志物[血小板内皮细胞黏附分子1、血管内皮细胞钙黏蛋白]和间质细胞标志物[α-平滑肌肌动蛋白、成纤维细胞特异性蛋白1]的表达情况,采用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中Notch4、DLL4的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著降低,间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著升高(P<0.01)。各给药组大鼠肺组织中内皮细胞标志物的表达水平均显著高于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著低于地塞米松组;间质细胞标志物以及Notch4、DLL4的表达水平均显著低于模型组,补阳还五汤低剂量组上述指标显著高于地塞米松组(P<0.05或P<0.01)。结论:补阳还五汤可通过干预EndMT来减轻大鼠的IPF,其机制可能与抑制DLL4/Notch4信号通路有关。 展开更多

关键词 特发性肺纤维化 补阳还五汤 内皮间质转化 内皮细胞标志物 间质细胞标志物 dll4/notch4信号通路 机制 大鼠

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Notch信号通路对血管生成的影响及中医药作用的研究进展 被引量：4

7

作者 殷明 方丹 +1 位作者 张丽媛 游捷 《上海中医药大学学报》 CAS 2014年第3期99-103,共5页

Notch信号通路是一条在结构上进化保守的信号转导系统,为正常胚胎发育、组织稳态调控以及成体组织中的干细胞维持所必需的,并调控许多细胞生物过程。已有研究证实,异常表达的Notch信号参与肿瘤的血管生成,而且Notch的配体Dll4在肿瘤血... Notch信号通路是一条在结构上进化保守的信号转导系统,为正常胚胎发育、组织稳态调控以及成体组织中的干细胞维持所必需的,并调控许多细胞生物过程。已有研究证实,异常表达的Notch信号参与肿瘤的血管生成,而且Notch的配体Dll4在肿瘤血管生成过程中起到一个负反馈的调节作用。常规抗肿瘤血管生成的治疗策略主要是阻止促血管生成因子刺激内皮细胞(如抗VEGF治疗),但阻断Dll4-Notch信号通路可显著增加肿瘤血管的生成,其作用可能是通过促进功能缺陷血管的过多生成而抑制肿瘤生长。虽然Dll4-Notch信号通路的靶向治疗还处在早期阶段,但已成为临床抗肿瘤治疗的新靶点,并且为中医药抗肿瘤血管生成的研究提供了新的方向。 展开更多

关键词 dll4-notch信号通路 血管内皮生长因子 血管生成 抗肿瘤

原文传递

IL-17及其受体调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌新生血管生成 被引量：2

8

作者 宋杨 杨见明 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第7期1146-1152,共7页

目的研究白介素-17(IL-17)/白介素-17受体(IL-17R)调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌血管生成的机制。方法建立甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)-内皮细胞共培养体系,检测50 ng/ml IL-17刺激剂对共培养系统中人脐静脉内皮细胞(HUVECs... 目的研究白介素-17(IL-17)/白介素-17受体(IL-17R)调控DLL4-Notch信号通路影响甲状腺乳头状癌血管生成的机制。方法建立甲状腺乳头状癌细胞(TPC-1)-内皮细胞共培养体系,检测50 ng/ml IL-17刺激剂对共培养系统中人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移、成管能力的影响。Western blot法检测共培养体系中HUVECs DLL4-Notch信号通路和血管新生蛋白表达水平。结果50 ng/ml重组人IL-17A干预可显著促进共培养体系中HUVECs的增殖、迁移和成管能力(P<0.01)。pLKO.1-EGFP-Puro-IL-17R转染的TPC-1细胞共培养HUVECs经50 ng/ml重组人IL-17A干预6 h后,细胞中DLL4、Notch、HES、HEY和血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)的表达水平得到不同程度的上调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。DLL4-Notch通路抑制剂DAPT干预可显著抑制IL-17刺激剂对共培养体系细胞中HES、HEY、VEGFR-1、VEGFR-2蛋白表达增加作用(P<0.01)。结论IL-17/IL-17R可能通过DLL4-Notch信号通路促进甲状腺乳头状癌血管生成。 展开更多

关键词 IL-17/IL-17R dll4-notch信号通路 血管生成 甲状腺乳头状癌

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miR-30d-5p通过DLL4/NOTCH信号通路抑制胶质瘤细胞增殖及血管生成 被引量：1

9

作者 李靖远 邵兵 +2 位作者 刘军 邹正 曹鹏 《解剖科学进展》 CAS 2022年第5期631-634,共4页

目的探索miR-30d-5p对胶质瘤细胞的增殖、血管生成的影响以及可能机制。方法采集胶质瘤患者临床样本共20例,荧光定量PCR法检测胶质瘤患者的癌组织及正常脑组织中miR-30d-5p的表达以及不同胶质瘤细胞中miR-30d-5p的表达。荧光素酶报告实... 目的探索miR-30d-5p对胶质瘤细胞的增殖、血管生成的影响以及可能机制。方法采集胶质瘤患者临床样本共20例,荧光定量PCR法检测胶质瘤患者的癌组织及正常脑组织中miR-30d-5p的表达以及不同胶质瘤细胞中miR-30d-5p的表达。荧光素酶报告实验检测miR-30d-5p与DLL4的靶向性。将裸鼠随机分为对照组(NC组)与miR-30d-5p mimics组,荧光定量PCR法及Western blot法检测miR-30d-5pNC、miR-30d-5p mimics转染后胶质瘤细胞DLL4的表达;裸鼠成瘤实验观察miR-30d-5p mimics对成瘤的影响;免疫荧光检测瘤体CD31表达,Western blot法检测瘤体中DLL4、NOTCH1、NOTCH2的表达。结果miR-30d-5p在胶质瘤患者及胶质瘤细胞中表达降低;DLL4是miR-30d-5p的一个作用靶点,miR-30d-5p可抑制DLL4的表达并促进CD31的表达;miR-30d-5抑制瘤体生长并抑制瘤体中DLL4、NOTCH1、NOTCH2的表达。结论miR-30d-5p可通过作用DLL4/NOTCH信号通路来抑制胶质瘤细胞增殖及血管生成,抑制肿瘤生长。 展开更多

关键词 miR-30d-5p 胶质瘤 dll4/notch信号通路 血管生成

原文传递

DLL4-Notch1信号通路与肺癌组织新生血管形成的相关性研究 被引量：1

10

作者 张丽 匡黎 +4 位作者 王宇 王玉洁 向玮 权瑞泉 杨靖 《国际检验医学杂志》 CAS 2019年第22期2689-2692,共4页

目的探讨Delta样配体4(DLL4)-Notch1信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)组织新生血管形成的相关性。方法选择2009年8月至2017年2月保存于湖北医药学院附属东风医院病理科的NSCLC组织标本(肺癌组,n=56)与癌旁组织标本(癌旁组,n=56),采用免疫... 目的探讨Delta样配体4(DLL4)-Notch1信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)组织新生血管形成的相关性。方法选择2009年8月至2017年2月保存于湖北医药学院附属东风医院病理科的NSCLC组织标本(肺癌组,n=56)与癌旁组织标本(癌旁组,n=56),采用免疫组织化学法检测DLL4、Notch1表达情况,记录病理组织的新生血管形成情况,调查患者的一般资料并进行相关性分析。结果肺癌组的DLL4与Notch1阳性表达率分别为57.1%和14.3%,癌旁组分别为7.1%和32.1%,DLL4、Notch1在2组间差异均有统计学意义(P<0.05)。在56例患者中,病理表现为新生血管形成30例,其DLL4与Notch1阳性表达率分别为96.7%和1.3%,与非新生血管形成(1.3%和26.9%)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。在肺癌组中,Spearman相关分析显示,新生血管形成与DLL4表达呈正相关(r=0.734,P=0.000),与Notch1表达呈负相关(r=-0.795,P=0.000)。多因素非条件Logistic回归分析显示,DLL4表达、Notch1表达、临床分期、淋巴结转移、组织学分化均是影响新生血管形成的因素(P<0.05)。结论 DLL4-Notch1信号通路促进新生血管形成是NSCLC组织发生侵袭、转移的关键事件,可作为评估NSCLC患者临床特征与转移的重要指标。 展开更多

关键词 dll4-notch1信号通路 肺癌组织 新生血管形成 相关性

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手足口病患儿DLL4/Notch信号通路相关蛋白的表达及意义

11

作者 高荣 祖丽皮亚·达木拉 《中国医学创新》 CAS 2021年第12期81-84,共4页

目的:探讨手足口病患儿DLL4/Notch信号通路相关蛋白的表达及意义。方法:选择2018年3月-2019年11月本科收治的手足口病患儿86例,其中轻症患儿76例(普通组),重症患儿10例(重症组),同期选择在本院体检的健康小儿86例作为对照组。比较三组... 目的:探讨手足口病患儿DLL4/Notch信号通路相关蛋白的表达及意义。方法:选择2018年3月-2019年11月本科收治的手足口病患儿86例,其中轻症患儿76例(普通组),重症患儿10例(重症组),同期选择在本院体检的健康小儿86例作为对照组。比较三组外周血DLL4、Notch1 mRNA表达水平与血清IL-6、IL-8、TNF-α表达水平,并进行相关性分析。结果:重症组住院天数、发热天数均长于普通组,休克、呼吸衰竭、EV71感染发生率均高于普通组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重症组与普通组的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组,重症组的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于普通组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重症组与普通组外周血DLL4、Notch1 mRNA相对表达水平均高于对照组,重症组外周血DLL4、Notch1 mRNA相对表达水平均高于普通组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在手足口病患儿中,Pearson分析显示DLL4、Notch1表达水平与IL-6、IL-8、TNF-α存在相关性(P<0.05)。结论:手足口病患儿伴随着DLL4/Notch信号通路相关蛋白表达的激活,可诱发大量炎症因子的释放,与患者的病情存在相关性。 展开更多

关键词 手足口病 dll4/notch信号通路 炎症因子 病情 相关性

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DLL4/Notch信号途径对A549细胞VEGF表达的影响

12

作者 孙晓东 王珺 +1 位作者 王燕 田宗文 《现代医药卫生》 2014年第7期963-965,共3页

目的研究Delta-like ligand 4(DLL4)与血管内皮生长因子(VEGF)在人肺腺癌A549细胞中的表达,以及DLL4对VEGF表达的影响。方法 (1)用免疫组化检测DLL4与VEGF在A549细胞中的表达;(2)设计和化学合成靶向DLL4基因的小干扰RNA(siRNA)序列,用li... 目的研究Delta-like ligand 4(DLL4)与血管内皮生长因子(VEGF)在人肺腺癌A549细胞中的表达,以及DLL4对VEGF表达的影响。方法 (1)用免疫组化检测DLL4与VEGF在A549细胞中的表达;(2)设计和化学合成靶向DLL4基因的小干扰RNA(siRNA)序列,用lipofectamineTM2000介导DLL4 siRNA转染人A549细胞;(3)提取细胞总RNA,进行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增检测DLL4、VEGF mRNA;(4)用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测A549细胞培养上清液中VEGF质量浓度。结果 (1)DLL4、VEGF表达于A549细胞的细胞质内;(2)DLL4 siRNA可使DLL4沉默,同时,明显上调VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05);(3)DLL4转染后,细胞培养上清液中VEGF质量浓度明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论阻断A549细胞中Notch通路可刺激VEGF过表达。 展开更多

关键词 酶联免疫吸附测定 RNA干扰 dll4 notch信号途径 A549细胞

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