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丁基苯酞对大鼠心肌损伤及脂质过氧化的作用 被引量：8
1
作者 顾建国 吴翔 +3 位作者 张剑 黄荫浩 陆齐 郑冬冬 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第7期1250-1253,1228,共5页
目的:大量的临床以及动物实验表明丁基苯酞对缺血性脑损害具有明确的保护作用,但其对于相似发病机理的心肌损伤国内外尚无研究。本课题探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及机制。方法:SD大鼠48只,随机分为对照组(n=1... 目的:大量的临床以及动物实验表明丁基苯酞对缺血性脑损害具有明确的保护作用,但其对于相似发病机理的心肌损伤国内外尚无研究。本课题探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及机制。方法:SD大鼠48只,随机分为对照组(n=12),异丙肾上腺素组(n=12),异丙肾上腺素+Tween-80(丁苯酞溶媒)组(n=12),异丙肾上腺素+丁苯酞组(n=12)。7天后处死大鼠,测定左心室血流动力学、血清SOD活性、组织MDA含量及组织病理学观察。结果:ISO组成功的制备了心肌损伤模型,与Control组相比,ISO组左室舒张末期压(LVEDP)明显升高(P<0.01),+dp/dtmax显著下降(P<0.01),SOD活性下降,MDA含量增加,心肌坏死病理积分明显增加。丁基苯酞(NBP)能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害。与ISO组相比,ISO+NBP组LVEDP明显下降,SOD活性提高,MDA含量减少,心肌坏死病理积分明显减少。结论:丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠缺血损伤心肌具有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。本研究发现一种新的具有心脏保护作用的药物,可能为心肌缺血损伤疾病的预防和治疗提供新的选择。 展开更多
关键词 丁基苯酞 异丙肾上腺素 心肌损伤 脂质过氧化
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丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤及凋亡的作用
2
作者 顾建国 吴翔 +2 位作者 郑冬冬 黄荫浩 吴德旭 《中国心血管病研究》 CAS 2013年第11期913-916,I0006,共5页
目的 探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及抗凋亡机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组（Control组,n=12）、异丙肾上腺素组（ISO组,n=12）、异丙肾上腺素＋Tween-80（丁苯酞溶媒）组（n=12）和异丙肾上腺素＋丁苯酞... 目的 探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及抗凋亡机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组（Control组,n=12）、异丙肾上腺素组（ISO组,n=12）、异丙肾上腺素＋Tween-80（丁苯酞溶媒）组（n=12）和异丙肾上腺素＋丁苯酞组（n=12）.7d后处死大鼠,测定血清CK-MB活性,TUNEL检测心肌组织细胞凋亡及Western Blot检测大鼠心肌caspase-3表达.结果 ISO组成功制备了心肌损伤模型.与Control 组相比,ISO组血清CK-MB活性明显增加,凋亡的心肌细胞增加,caspase-3的表达增加.丁基苯酞（NBP）能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害.与ISO组相比,ISO＋NBP组血清CK-MB活性降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,凋亡的心肌细胞减少,caspase-3的表达减少.结论 丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠损伤心肌有保护作用,机制可能与其抗凋亡作用有关. 展开更多
关键词 丁基苯酞 异丙肾上腺素 心肌缺血损伤 凋亡 半胱氨酸天冬氨酸酶3
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丁苯酞对SOD1^(G93A)转基因鼠脊髓Ferritin表达的影响 被引量：2
3
作者 王坤 王舒 +1 位作者 刘珊 刘亚玲 《脑与神经疾病杂志》 2014年第1期19-22,共4页
目的探讨丁苯酞对SOD1G 93A转基因鼠的神经保护作用及其可能的机制。方法选取SOD1G 93A阳性小鼠48只,随机分为丁苯酞组(发病早期及终末期)和安慰剂组(发病早期及终末期),每组12只,观察SOD1G 93A转基因鼠的发病时间和生存期,采用免疫组... 目的探讨丁苯酞对SOD1G 93A转基因鼠的神经保护作用及其可能的机制。方法选取SOD1G 93A阳性小鼠48只,随机分为丁苯酞组(发病早期及终末期)和安慰剂组(发病早期及终末期),每组12只,观察SOD1G 93A转基因鼠的发病时间和生存期,采用免疫组化和蛋白印迹的方法观察SOD1G 93A转基因鼠腰髓铁蛋白(Ferritin)表达。结果丁苯酞组的发病时间为118.0±2.5d,与安慰剂组的109.5±2.2d相比较,P<0.05;生存时间为138.6±2.3d,与安慰剂组的128.1±2.8d相比较,P<0.05;免疫组化显示:发病初期,安慰剂组Ferritin阳性细胞显示胞浆和胞膜周围均匀着色,丁苯酞组Ferritin仅胞膜周围着色,胞核和胞浆着色不明显;终末期,丁苯酞组与安慰剂组相比,二者的Ferritin在胞核和胞浆均有着色;蛋白印迹显示:发病初期,Ferritin在腰髓表达量的相对值,丁苯酞组为0.81±0.23,与安慰剂组的1.57±0.43相比较,P<0.05;终末期,丁苯酞组为1.45±0.45,与安慰剂组的1.73±0.36相比较,P>0.05。结论丁苯酞延迟ALS小鼠的发病时间并延长其生存期,丁苯酞延迟小鼠发病可能与调节铁代谢有关。 展开更多
关键词 肌萎缩侧索硬化 丁苯酞 SOD1G93A转基因鼠 免疫组化 蛋白印迹 铁蛋白
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