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D_1多巴胺受体与原发性高血压 被引量：1
1
作者 李震 曾春雨 杨成明 《心血管病学进展》 CAS 2006年第5期572-575,共4页
多巴胺可通过对肾脏水钠重吸收的调节作用,进而发挥对血压调控的影响,多巴胺功能障碍在原发性高血压发生过程中发挥重要的作用。在多巴胺受体的5个亚型中,D1受体的作用尤其引人注目。在体内钠负荷过载的情况下,刺激肾脏D1受体可调节超过... 多巴胺可通过对肾脏水钠重吸收的调节作用,进而发挥对血压调控的影响,多巴胺功能障碍在原发性高血压发生过程中发挥重要的作用。在多巴胺受体的5个亚型中,D1受体的作用尤其引人注目。在体内钠负荷过载的情况下,刺激肾脏D1受体可调节超过50%的钠排量。原发性高血压状态下D1受体功能障碍,其发生的原因与D1受体/G蛋白效应物复合体失偶联有关,而其失偶联的机制归因于G蛋白激酶4变异体存在所引起的G蛋白激酶活性增高。 展开更多
关键词 多巴胺 D1多巴胺受体 尿钠排泄 近端小管 G蛋白激酶
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D_1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的促动脉平滑肌细胞增殖作用的影响 被引量：7
2
作者 李震 曾春雨 +9 位作者 韩愈 何多芬 刘琰 杨剑 崔志刚 黄河飞 杨成明 王旭开 黄岚 周林 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期57-60,共4页
目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌（VSM）细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素（NE）10^-6～10^-9mol／L刺激Sprague-Dawley（SD）大鼠主动脉分离的VSM细胞，观察在D。类多巴胺受体激动剂（Fenoldopam）10^-5～1... 目的观察D1类多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌（VSM）细胞增殖的影响。方法以去甲肾上腺素（NE）10^-6～10^-9mol／L刺激Sprague-Dawley（SD）大鼠主动脉分离的VSM细胞，观察在D。类多巴胺受体激动剂（Fenoldopam）10^-5～10^-8mol／L存在的情况下，NE促细胞增殖作用的变化，细胞增殖用。H-TdR掺人量表示。结果NE呈浓度依赖性的促进SD大鼠VSM细胞的增殖，该作用由肾上腺素α受体介导，酚妥拉明存在的情况下可消除NE的促增殖作用。Fenoldopam本身对VSM细胞增殖无影响，但Fenoldopam可通过D1类多巴胺受体减弱NE（10^-6mol／L）介导的VSM细胞增殖；该实验结果得到了人VSM细胞实验结果的印证。结论D-类多巴胺受体对NE介导的促VSM细胞增殖具有抑制作用，该作用可能在高血压的发生、发展中发挥一定的作用。 展开更多
关键词 D1类多巴胺受体 肾上腺素受体 血管平滑肌细胞 高血压
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多巴胺D_1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量：6
3
作者 韩愈 曾春雨 +7 位作者 杨剑 黄河飞 石伟彬 傅春江 何多芬 杨成明 黄岚 周林 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期933-936,共4页
目的观察多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法本研究以A10细胞为研究对象,观察刺激D1类受体对胰岛素促增殖作用的影响,并用免疫印迹研究D1类受体影响胰岛素作用的机制。细胞增殖作用采用[3H]胸腺嘧啶核苷(3... 目的观察多巴胺D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法本研究以A10细胞为研究对象,观察刺激D1类受体对胰岛素促增殖作用的影响,并用免疫印迹研究D1类受体影响胰岛素作用的机制。细胞增殖作用采用[3H]胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入量表示。结果胰岛素可促进A10细胞的增殖,该作用呈现浓度依赖性的。D1类受体激动剂Fenoldopam本身对A10细胞无增殖影响,但Fenoldopam通过D1类受体可完全阻断胰岛素介导的血管平滑肌细胞增殖作用。免疫印迹显示刺激D1类受体可降低胰岛素受体的蛋白表达,提示该机制可能参与了D1类受体对胰岛素受体作用的过程。结论D1类受体对胰岛素受体介导的血管平滑肌细胞增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生发展中发挥一定作用。 展开更多
关键词 D1类多巴胺受体 胰岛素受体 血管平滑肌细胞 高血压
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多巴胺D1、D2受体在大鼠前扣带皮层钙结合蛋白阳性中间神经元的分布（英文） 被引量：5
4
作者 徐蕾 张雪寒 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期163-172,共10页
大量研究表明多巴胺在行为决策、注意力调控和学习记忆等与前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)密切相关的认知功能中发挥重要作用。但是,多巴胺受体在ACC神经元上的分布还不清楚,尤其是在中间神经元上的分布。本研究旨在采用免... 大量研究表明多巴胺在行为决策、注意力调控和学习记忆等与前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)密切相关的认知功能中发挥重要作用。但是,多巴胺受体在ACC神经元上的分布还不清楚,尤其是在中间神经元上的分布。本研究旨在采用免疫组织化学和激光共聚焦扫描显微镜技术,研究多巴胺D1和D2受体在大鼠ACC一类主要类型的中间神经元,即表达钙结合蛋白的中间神经元上的分布。结果显示,D1和D2受体在ACC的小清蛋白(parvalbumin,PV),钙结合蛋白(calbindin D-28k,CB)及钙视网膜蛋白(calretinin,CR)阳性的中间神经元均有分布。其中,D1和D2受体在PV阳性中间神经元上表达较多,在CR阳性中间神经元上表达最少;D1和D2受体在ACC深层PV神经元上的表达比例显著高于浅层。此外,CR阳性中间神经元上D2受体分布比D1受体多。D1和D2受体的这种区域和中间神经元类型特异性的表达,为了解多巴胺对ACC功能的复杂调控提供了形态学基础。 展开更多
关键词 D1-多巴胺受体 D2-多巴胺受体 中间神经元 前扣带皮层 大鼠
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多巴胺D1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1受体表达的影响 被引量：1
5
作者 韩愈 于长青 +8 位作者 黄河飞 何多芬 石伟彬 傅春江 杨成明 王旭开 黄岚 周林 曾春雨 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期720-723,共4页
目的观察多巴胺 D_1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)受体的影响。方法以A10细胞为研究对象,免疫印迹观察刺激 D_1类受体对 IGF-1受体表达的影响,并初步探讨 D_1类受体对 IGF-1受体影响的机制。结果刺激 D_1类受体可降低... 目的观察多巴胺 D_1类受体对血管平滑肌细胞胰岛素样生长因子1(IGF-1)受体的影响。方法以A10细胞为研究对象,免疫印迹观察刺激 D_1类受体对 IGF-1受体表达的影响,并初步探讨 D_1类受体对 IGF-1受体影响的机制。结果刺激 D_1类受体可降低 IGF-1受体的表达,D_1类受体阻断剂可完全阻断 D_1类受体激动剂Fenoldopam 对 IGF-1受体的影响,免疫印迹显示运用蛋白激酶 C(PKC)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂后,IGF-1受体表达恢复,提示 PKC 和 MAPK 途径可能参与了 D_1类受体对血管平滑肌细胞 IGF-1受体的影响过程,在 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞中 D_1类受体激动剂 Fenoldopam 对IGF-1受体表达具有抑制作用,但该抑制作用在 SHR 细胞明显低于 WKY 细胞。结论 D_1类受体对血管平滑肌细胞 IGF-1受体表达具有抑制作用,该作用可能通过 PKC 和 MAPK 途径发挥一系列生理效应。 展开更多
关键词 D1类多巴胺受体 胰岛素样生长因子1受体 血管平滑肌细胞
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1类多巴胺受体对细胞凋亡的线粒体信号通路的影响 被引量：1
6
作者 高君 魏璨 +6 位作者 陈爱东 白淑芝 李宏霞 彭雪 邵洪江 徐长庆 李鸿珠 《中国医刊》 CAS 2013年第5期25-29,共5页
目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-... 目的以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(DR1)活性变化对缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以缺氧、缺血清培养2小时,复氧、复血清培养24小时的方法建立心肌细胞缺氧、复氧损伤模型。RT-PCR和Western blotting分别检测Bcl-2、caspase-3、caspase-9和细胞色素C(Cyt c)mRNA和蛋白质的表达;TUNEL、流式细胞仪、MTT检测心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中LDH、SOD活性和MDA含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常组比较,缺氧-复氧组细胞培养液中LDH活性和MDA含量增加,SOD活性降低;心肌细胞凋亡指数增加;心肌细胞超微结构损伤加重;促凋亡因子(Cyt c、caspase-3、caspase-9)表达增加,抑凋亡因子(Bcl-2)表达亦增加。与缺氧-复氧组比较,DR1激动剂SKF-38393进一步增加LDH活性和MDA含量,降低SOD活性,增加心肌细胞凋亡指数,加重心肌细胞损伤,上调促凋亡因子表达,下调抑凋亡因子表达;DR1抑制剂SCH-23390对上述指标影响不明显。结论 DR1激活可促进缺氧、复氧诱导的心肌细胞凋亡,其机制与上调线粒体途径有关。 展开更多
关键词 1类多巴胺受体 缺氧-复氧损伤 细胞凋亡 心肌细胞
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1类多巴胺受体活性变化对细胞凋亡Fas/Fas-L通路的影响 被引量：1
7
作者 李鸿珠 高君 +7 位作者 白淑芝 李宏霞 王丽娜 李弘 张伟华 赵雅君 田野 徐长庆 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第2期103-108,112,共7页
目的以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心... 目的以细胞凋亡的死亡受体(Fas/Fas-L)途径为切入点,探讨1类多巴胺受体(dopamine receptor-1,DR1)活性变化对缺血-再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法乳鼠心肌细胞以模拟缺血溶液培养2 h后再正常培养24 h的方法建立心肌细胞缺血-再灌注损伤模型。心肌细胞随机分为4组:正常对照组,缺血-再灌注组(I/R组),10μmol/L SKF-38393(DR1激动剂)组(SKF干预组),10μmol/L SCH-23390(DR1抑制剂)组(SCH干预组)。RT-PCR和Western blot分别检测Fas、Fas-L、Caspase-8、Caspase-3 mR-NA和蛋白质的表达;TUNEL染色和流式细胞仪技术观察心肌细胞的凋亡情况;紫外分光光度计检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;透射电镜观察心肌细胞形态变化。结果与正常对照组比较,I/R组中Fas、Fas-L、caspase-8、caspase-3表达均上调,LDH活性和MDA含量增加,而SOD活性降低,心肌细胞损伤加重;与I/R组比较,10μmol/L SKF-38393使上述指标进一步增加,而10μmol/L SCH-23390对上述指标影响不显著。结论 DR1激活能够促进缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡,其机制与上调Fas/Fas-L死亡途径有关。 展开更多
关键词 1类多巴胺受体 细胞凋亡 缺血-再灌注损伤 FAS/FAS-L
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GSK3β regulates D1 dopamine receptor phosphorylation and function
8
作者 Wang Jing- Ru Sun Pei -Hua +2 位作者 Friedman Eitan Jin Guo -Zhang Zhen Xue -Chu 《中国药理通讯》 2006年第4期26-26,共1页
关键词 蛋白激酶 GSK3Β D1多巴胺受体 磷酸化 机能 调节作用
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