期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
塞来昔布和埃罗替尼对结肠癌细胞HT-29的协同抑制作用 被引量：1
1
作者 陈曦 付晓霏 赵逵 《现代医药卫生》 2015年第9期1283-1286,共4页
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂及环氧化酶-2(COX-2)抑制剂埃罗替尼、塞来昔布及二者联合用药对结肠癌细胞HT-29增殖的抑制作用及其机制。方法将HT-29细胞分为对照组(完全培养基)、塞来昔布组(220μmol/L)、埃罗替尼组(50μmol/L... 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂及环氧化酶-2(COX-2)抑制剂埃罗替尼、塞来昔布及二者联合用药对结肠癌细胞HT-29增殖的抑制作用及其机制。方法将HT-29细胞分为对照组(完全培养基)、塞来昔布组(220μmol/L)、埃罗替尼组(50μmol/L)及联合用药组(塞来昔布220μmol/L、埃罗替尼50μmol/L)四组,作相应处理后均在适宜条件下培养;48 h后采用MTT法观察细胞抑制率,Real-time PCR法及Western blotting法检测EGFR、COX-2 m RNA及蛋白表达情况,ELISA法检测前列腺素E2(PGE2)含量。结果 48 h后塞来昔布组和埃罗替尼组对HT-29细胞抑制率分别为(56.6±4.3)%和(56.9±3.9)%,联合用药组抑制率为(86.1±7.1)%,与单独用药组比较,联合用药组对HT-29细胞增殖的抑制作用更明显,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);与对照组比较,埃罗替尼组、塞来昔布组均能降低HT-29细胞中COX-2及EGFR的m RNA及蛋白表达水平,也可降低HT-29细胞PGE2的分泌,且联合用药组效果较单一用药组更显著,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论塞来昔布和埃罗替尼均能抑制结肠肿瘤的细胞生长,可同时阻断EGFR、COX-2信号通路,二者联合应用具有协同作用,其机制可能是抑制EGFR、COX-2的表达及PGE2的分泌。 展开更多
关键词 受体 表皮生长因子 前列腺素内过氧化物合酶类 抗肿瘤药 结肠肿瘤 细胞增殖 细胞抑制剂
下载PDF
5-氮杂-2'-脱氧胞苷对多药耐药MCF-7/ADR和KBV/200细胞增殖及细胞周期影响作用机制的研究 被引量：1
2
作者 张梦楠 范冬梅 +6 位作者 杨铭 胡蕴慧 李双静 姜琳琳 李真真 张砚君 熊冬生 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期874-879,共6页
目的:探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)对肿瘤多药耐药细胞生长抑制率、细胞周期的影响及可能的作用机制。方法:采用MTT法检测5-Aza-dC对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR、口腔表皮癌多药耐药细胞KBV/200... 目的:探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)对肿瘤多药耐药细胞生长抑制率、细胞周期的影响及可能的作用机制。方法:采用MTT法检测5-Aza-dC对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR、口腔表皮癌多药耐药细胞KBV/200及其相应的亲本敏感MCF-7和KB细胞的生长抑制率;FCM法检测不同浓度5-Aza-dC(1、5和10μmol/L)作用72h及5-Aza-dC(10μmol/L)作用24、48和72h后,各细胞周期分布的变化;分别采用实时荧光定量-PCR及蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1mRNA及蛋白的表达情况。结果:5-Aza-dC对耐药细胞株MCF-7/ADR及KBV/200均呈现明显的生长抑制作用,细胞周期被阻滞在G2/M期,并呈时间及剂量依赖性;细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1mRNA及蛋白的表达均上调。结论:5-Aza-dC可以通过使MCF-7/ADR及KBV/200细胞的细胞周期被阻滞在G2/M期,从而抑制肿瘤多药耐药细胞的增殖;其作用机制可能与上调细胞周期相关蛋白cyclin A、cyclin E和p21waf1/cip1的表达有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 口腔肿瘤 脱氧胞苷 细胞抑制剂 细胞周期蛋白类
原文传递
微生物来源的Aurora-B激酶抑制剂的分离、结构鉴定和抗肿瘤活性研究 被引量：1
3
作者 牛玉强 姜威 +3 位作者 余利岩 王彦昶 李妍 司书毅 《中国医药生物技术》 CSCD 2011年第2期116-120,共5页
目的从微生物代谢产物中分离和纯化Aurora-B激酶抑制剂并检测其抗肿瘤活性。方法以野生型酵母菌Y300和ipl1-321温度敏感型突变株为模式菌跟踪活性组分;从阳性放线菌I07A-01038发酵产物中分离纯化活性化合物并进行结构鉴定;体外酶学实验... 目的从微生物代谢产物中分离和纯化Aurora-B激酶抑制剂并检测其抗肿瘤活性。方法以野生型酵母菌Y300和ipl1-321温度敏感型突变株为模式菌跟踪活性组分;从阳性放线菌I07A-01038发酵产物中分离纯化活性化合物并进行结构鉴定;体外酶学实验验证阳性化合物对Aurora-B激酶的抑制活性;MTT法检测阳性化合物对肿瘤细胞增殖的抑制活性;AnnexinV-FITC/PI双染法检测活性化合物对肿瘤细胞早期凋亡的诱导作用。结果从阳性放线菌I07A-01038发酵产物中得到活性化合物酒渣碱甲酯(flazinmethylester),酒渣碱甲酯对ipl1-321突变株具有特异性抑制作用,其在野生型酵母菌株Y300和突变株ipl1-321的IC50分别为48μmol/L和24μmol/L;体外酶学实验证实其对Aurora-B激酶具有抑制作用,其IC50为10μmol/L(ATP=50μmol/L);酒渣碱甲酯对HepG2、A549、Hela肿瘤细胞均具有杀伤活性,IC50分别为13、11和10μmol/L。并能够诱导Hela细胞发生早期凋亡。结论得到一个微生物来源的具有抗肿瘤活性的Aurora-B激酶抑制剂—酒渣碱甲酯。 展开更多
关键词 磷酸转移酶类 细胞抑制剂 细胞增殖 细胞凋亡
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部