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电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质神经细胞铁死亡的影响
1
作者 陈瑞雪 易丽贞 +3 位作者 黄麟荇 黄慧源 绽晟 岳增辉 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期1005-1008,共4页
目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠皮质神经细胞超微结构、亚铁离子(Fe^(2+))、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛中铁死亡的机制。方法采用改良ZeaLonga线栓+内囊注射NMDA法制作脑PSS大鼠模型。... 目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠皮质神经细胞超微结构、亚铁离子(Fe^(2+))、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛中铁死亡的机制。方法采用改良ZeaLonga线栓+内囊注射NMDA法制作脑PSS大鼠模型。将30只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组及电针组。电针组取穴患侧“阳陵泉、曲池”,1次/日,30min/次,连续7d。记录Zea-longa神经功能评分、改良Ashworth肌张力评分,透射电镜观察线粒体变化,普鲁士蓝染色观察皮质铁离子聚集情况,生化试剂盒检测大鼠皮质Fe^(2+)、MDA含量,ELISA检测大鼠皮质GSH含量。结果Zea-longa神经功能评分:与模型组相比,电针组评分降低(P<0.05);改良Ashworth肌张力评分:与模型组相比,电针组评分降低(P<0.05);透射电镜:与模型组相比,电针组皮质神经细胞损伤减轻,线粒体萎缩程度降低,线粒体嵴更为明显。普鲁士蓝染色:与模型组相比,电针组皮质铁聚集明显减少。实验室检测结果:与模型组相比,电针组Fe^(2+)、MDA含量降低(P<0.01),GSH含量升高(P<0.01)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛,其作用机制可能与电针抑制皮质神经细胞铁死亡,发挥脑保护作用,促进神经功能恢复有关。 展开更多
关键词 电针 脑卒中肢体痉挛 皮质神经细胞 普鲁士蓝染色 Fe2+ MDA GSH 铁死亡
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构建Ad-XIAP感染原代培养老年性聋模型小鼠皮层神经细胞的实验研究
2
作者 胡玥 陈继川 +2 位作者 吴晓平 任红苗 姬长友 《山东大学耳鼻喉眼学报》 CAS 2011年第4期16-19,共4页
目的构建携带绿色荧光(GFP)的X染色体连锁凋亡抑制蛋白基因的重组腺病毒载体(Ad-X IAP)感染体外原代培养老年性聋小鼠模型(C57BL/6J)皮层神经细胞,为后续体内基因治疗实验提供体外研究基础。方法体外培养C57BL/6J小鼠皮层神经细胞,-βTu... 目的构建携带绿色荧光(GFP)的X染色体连锁凋亡抑制蛋白基因的重组腺病毒载体(Ad-X IAP)感染体外原代培养老年性聋小鼠模型(C57BL/6J)皮层神经细胞,为后续体内基因治疗实验提供体外研究基础。方法体外培养C57BL/6J小鼠皮层神经细胞,-βTubu lin鉴定其纯度;利用Ad-Easy载体系统通过细菌内同源重组法构建携带X IAP基因的腺病毒表达载体,筛选鉴定并线性化后获得重组腺病毒载体,TC ID50法测定其滴度后转染体外原代培养的皮层神经细胞,观察其感染效率并用RT-PCR检测细胞内X IAP-mRNA表达量。结果 PCR及酶切鉴定穿梭质粒含有X IAP基因,经筛选和鉴定的Ad-X IAP感染皮层神经细胞72h后观察到细胞携带绿色荧光最强,此时X IAP-mRNA表达量最高。结论成功构建了携带X IAP基因的高滴度重组腺病毒载体,滴度高、皮层神经细胞感染率大于90%,为后续试验提供了体外研究基础。 展开更多
关键词 皮层神经细胞 原代培养 -βTubulin Ad-XIAP RT-PCR
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Circ_0038467通过靶向miR-940调控缺氧缺糖诱导神经细胞损伤的机制
3
作者 孔炫栋 周黎琴 +2 位作者 王宁 吴天涯 赵明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期887-893,共7页
目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR... 目的探讨circ_0038467对缺氧缺糖(hypoxia-glucose deprivation,OGD)诱导的神经细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法分离培养原代大鼠皮质神经细胞,采用OGD诱导大鼠皮质神经细胞建立细胞损伤模型;si-NC、si-circ_0038467、miR-NC、miR-940 mimics分别转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h,si-circ_0038467和anti-miR-NC或anti-miR-940分别共转染至大鼠皮质神经细胞后OGD处理6 h;qRT-PCR法检测circ_0038467、miR-940的表达量;CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;LDH法检测细胞损伤情况;双荧光素酶报告实验用于靶向关系检测;Western blot检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达。结果OGD诱导的神经细胞中circ_0038467上调且miR-940下调(P<0.01);转染si-circ_0038467或miR-940 mimics后,细胞存活率升高(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平下降(P<0.01);circ_0038467可靶向结合miR-940;相对于OGD+si-circ_0038467+anti-miR-NC组,细胞存活率在OGD+si-circ_0038467+anti-miR-940中降低(P<0.01),而LDH释放率、凋亡率和cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平增加(P<0.01)。结论干扰circ_0038467可上调miR-940表达保护神经细胞免受OGD诱导的氧化应激以及凋亡。 展开更多
关键词 大鼠皮质神经细胞 circ_0038467 miR-940 细胞增殖 凋亡 氧糖剥夺
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MRTF-A诱导自噬从而缓解脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞损伤 被引量：4
4
作者 李翔 张玲 +6 位作者 贾粤 李桢 赵玉洁 马兰 李瑞雯 李力 曹晓璐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期673-680,共8页
目的:研究心肌素(myocardin)相关转录因子A(MRTF-A)对脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法:90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注模型组和MRTF-A实验组。采用慢病毒注射及大脑中动脉栓塞法处理动物。Longa’s 5分法进... 目的:研究心肌素(myocardin)相关转录因子A(MRTF-A)对脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞损伤的影响。方法:90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注模型组和MRTF-A实验组。采用慢病毒注射及大脑中动脉栓塞法处理动物。Longa’s 5分法进行神经功能评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积;透射电镜(TEM)观察自噬溶酶体形成;Western blot检测MRTF-A、自噬相关蛋白(LC3-I、LC3-II和beclin-1)及凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)的表达水平;TUNEL联合免疫荧光法检测神经细胞凋亡率与LC3蛋白表达分布的相关性。结果:假手术组、模型组和实验组的神经功能评分分别为0、2.57±0.20和1.71±0.18,脑梗死体积百分率分别为0、(31.67±2.73)%和(12.00±1.16)%;与模型组相比,实验组的神经功能评分和梗死体积百分率均显著降低(P<0.01)。TEM结果显示,模型组神经细胞核膜结构不完整,细胞器肿胀变形,伴随有自噬溶酶体形成;实验组神经细胞损伤较模型组有所缓解,自噬溶酶体形成增多。Western blot结果显示,造模后Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01);与模型组相比,实验组LC3-II/LC-I和Bcl-2/Bax比值及beclin-1和MRTF-A蛋白表达量均显著升高(P<0.05或P<0.01)。与假手术组[(3.31±2.72)%]相比,模型组神经细胞凋亡率[(57.02±11.04)%]明显升高(P<0.01);高表达MRTF-A后,实验组神经细胞凋亡率[(42.10±5.20)%]较模型组明显降低(P<0.05)。假手术组的LC3蛋白分布均匀呈弥散状;与模型组对比,实验组的LC3蛋白荧光强度显著上升(P<0.05),在神经细胞胞浆中聚集明显,呈斑片状。结论:脑缺血再灌注损伤诱导大鼠皮层神经细胞凋亡和轻微自噬反应;在皮层神经细胞中上调MRTF-A表达后,MRTF-A可通过增强自噬水平有效抑制脑缺血再灌注过程中皮层神经细胞损伤。 展开更多
关键词 心肌素相关转录因子A 脑缺血再灌注 皮层神经细胞 自噬 细胞凋亡
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miR-200b靶向MAP2对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响 被引量：3
5
作者 王宏宇 董俊兴 +1 位作者 陈阵仁 任皓楠 《分子诊断与治疗杂志》 2021年第5期757-761,共5页
目的研究miR-200b对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响及潜在机制。方法将大鼠皮质神经细胞分为正常对照组(不做处理),缺氧缺糖模型组(含0.5 mmol/L连二亚硫酸钠的无糖Earle.s液培养48 h),anti-miR-NC组、anti-miR-200b组、miR... 目的研究miR-200b对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响及潜在机制。方法将大鼠皮质神经细胞分为正常对照组(不做处理),缺氧缺糖模型组(含0.5 mmol/L连二亚硫酸钠的无糖Earle.s液培养48 h),anti-miR-NC组、anti-miR-200b组、miR-NC组和miR-200b组,qRT-PCR检测细胞中miR-200b、calpain1 m RNA和MAP2 mRNA的含量,Western blot测定MAP2、calpain1、凋亡相关蛋白pro-caspase3和cl-caspase3的水平,CCK8法和流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-200b与MAP2的靶向关系。结果与对照组相比,缺氧缺糖模型组大鼠皮质神经元细胞中miR-200b和calpain1 mRNA水平均升高(P<0.05),MAP2 mRNA水平降低(P<0.05),细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);在缺氧缺糖模型组大鼠皮质神经元细胞中抑制miR-200b可提高细胞存活率(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),提高pro-caspase3、MAP2mRNA和蛋白含量(P<0.05),降低cl-caspase3、calpain1 mRNA和蛋白含量(P<0.05),过表达miR-200b则结果相反;双荧光素酶报告实验结果表明,MAP2是miR-200b的靶点。结论miR-200b可能靶向MAP2调控缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤和凋亡。 展开更多
关键词 大鼠皮质神经细胞 miR-200b 缺氧缺糖 MAP2 存活率 凋亡率
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氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响及相关机制
6
作者 罗贤令 吴罗玲 《中国医药导报》 CAS 2022年第30期17-20,共4页
目的探究氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响与机制。方法60只SPF级雄性SD大鼠取10只为对照组,余50只构建单眼剥夺弱视大鼠模型。建模成功的50只大鼠依据随机数字表法分为阳性药组,模型组,低、中、高剂量组,每组1... 目的探究氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响与机制。方法60只SPF级雄性SD大鼠取10只为对照组,余50只构建单眼剥夺弱视大鼠模型。建模成功的50只大鼠依据随机数字表法分为阳性药组,模型组,低、中、高剂量组,每组10只。低、中、高剂量组分别腹腔注射5、10、20 mg/(kg·d)氟西汀;阳性药组灌胃左旋多巴80 mg/(kg·d);模型组、对照组腹腔注射等量生理盐水,各组给药28 d。检测各组大鼠P_(100)潜伏期、P_(100)幅值;观察各组大鼠视皮层神经元细胞突触超微结构变化;检测各组大鼠视皮层组织中ERK1/2、p-ERK1/2、CREB、p-CREB蛋白水平。结果模型组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度高于对照组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。低、中、高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于模型组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于模型组;中、高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于低剂量组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于低剂量组;高剂量组大鼠P_(100)潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于中剂量组,P_(100)幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠视皮层神经元突触和髓鞘板层结构稍清晰。结论氟西汀能重塑单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触超微结构,激活视皮层结构可塑性,改善大鼠视觉功能,可能是通过激活ERK/CREB通路实现。 展开更多
关键词 单眼剥夺弱视 氟西汀 视皮质神经细胞 突触可塑性
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