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基于Cadance Innovus的高速4核ARM Cortex-A17 CPU物理实现 被引量：2
1
作者 王胤翔 孙艳 王伟奇 《中国集成电路》 2018年第12期37-43,共7页
移动应用对移动处理器性能、功耗的要求不断提升。如何提高主流的ARM CPU的频率来达到提高性能的目的成为处理器物理设计的重点之一,业界的选择主要有ARM处理器优化套件(Processor Optimization Pack,以下简称POP)解决方案或是各公司的... 移动应用对移动处理器性能、功耗的要求不断提升。如何提高主流的ARM CPU的频率来达到提高性能的目的成为处理器物理设计的重点之一,业界的选择主要有ARM处理器优化套件(Processor Optimization Pack,以下简称POP)解决方案或是各公司的自有技术。对采用这两种方法的设计进行比较,结果显示:在28 nm工艺节点,对于4核ARM Cortex-A17的设计,采用Innovus进行物理实现,大部分功耗、性能、面积(Power、Performance、Area,以下简称PPA)指标超越基于POP解决方案的设计,证明了Innovus在高速ARM CPU设计中的优异性能。 展开更多
关键词 cortex-A17 处理器优化套件 Innovus 28nm 物理实现
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Brodmann 6层皮质出现前人胎视皮质(17区)细胞构筑的发育——扫描电镜观察 被引量：2
2
作者 郑达人 罗治寰 +2 位作者 关粤玲 罗知彬 刘运泉 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1990年第1期39-43,共5页
本实验取材自14例人工流产的正常人胎,胎龄13～32周,坐高(CR)8.3～33cm。于大脑半球距状裂中部,作冠状切面扫描电镜观察。在胎龄13周(CR8.3cm),17区脑壁从内向外由脑室带、脑室下带、中间带、皮质板、缘带组成。随着胎龄增长,上述5带发... 本实验取材自14例人工流产的正常人胎,胎龄13～32周,坐高(CR)8.3～33cm。于大脑半球距状裂中部,作冠状切面扫描电镜观察。在胎龄13周(CR8.3cm),17区脑壁从内向外由脑室带、脑室下带、中间带、皮质板、缘带组成。随着胎龄增长,上述5带发生一系列变化,1.脑室带逐渐变薄,细胞分裂活动逐渐减少,最后分化为单层的室管膜上皮。2.脑室下带和中间带逐渐被纤维束取代而成白质。3.皮质板随胎龄增长而增厚并分化,胎龄21周(CR20cm)时,皮质板下部首先出现第Ⅵ、Ⅴ层;23周(CR22cm)时,皮质板中部出现第Ⅳ层;26周(CR25cm)时,皮质板上部出现第Ⅲ、Ⅱ层。4.缘带原位分化为第Ⅰ层。 展开更多
关键词 细胞构筑 视皮质(17区) 扫描电镜 人胎
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单眼形觉剥夺大鼠反缝治疗前后视皮层nNOS的表达 被引量：3
3
作者 张亚娟 苏鸣 +1 位作者 刘丽 陈璐 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2009年第3期206-210,共5页
目的探讨关键期内剥夺性弱视治疗前后视皮层神经元功能状态的改变,论证NO在视觉发育可塑性及剥夺性弱视发病机制中的作用。方法2周龄健康雄性SD大鼠接受左眼睑缝合术造成剥夺性弱视模型,术后2周打开左眼并行对侧眼眼睑缝合遮盖治疗。应... 目的探讨关键期内剥夺性弱视治疗前后视皮层神经元功能状态的改变,论证NO在视觉发育可塑性及剥夺性弱视发病机制中的作用。方法2周龄健康雄性SD大鼠接受左眼睑缝合术造成剥夺性弱视模型,术后2周打开左眼并行对侧眼眼睑缝合遮盖治疗。应用SABC免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织视皮层17区切片nNOS阳性神经元在反缝治疗前后的表达;应用Td2000真彩色细胞图像分析系统进行视皮层17区nNOS阳性神经元胞体截面积和树突总长度测量。结果反缝治疗前(术后2周)单纯剥夺组较同龄正常对照组视皮层17区nNOS免疫阳性细胞密度(Ⅳ层除外)明显降低(P<0.05);胞体截面积和树突总长度明显减少(P<0.01)。治疗后(术后4周)除剥夺组视皮层17区胞体截面积较同龄正常对照组减少外(P<0.05),其余各层nNOS阳性神经元密度、胞体截面积和树突总长度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论nNOS在大鼠视觉中枢的表达具有时空特异性,说明NO在敏感期的早期及中期参与视皮层的可塑性变化,在敏感期后期,NO可能通过其他机制影响视皮层的可塑性发育。 展开更多
关键词 神经型一氧化氮合酶 单眼剥夺 反缝治疗 视皮层17区 视觉发育
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左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视皮层17区神经细胞的影响 被引量：2
4
作者 黎荣 梁韬 +3 位作者 林兴 张士军 蒋伟哲 黄仁彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期74-78,共5页
目的观察不同剂量的左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮层17区神经细胞凋亡情况以及神经生长因子(NGF)和FOS蛋白表达的影响,探讨左旋多巴甲酯对弱视的治疗效果及其作用机制。方法健康的幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯高(LDMEH)、中(... 目的观察不同剂量的左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮层17区神经细胞凋亡情况以及神经生长因子(NGF)和FOS蛋白表达的影响,探讨左旋多巴甲酯对弱视的治疗效果及其作用机制。方法健康的幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯高(LDMEH)、中(LDMEM)、低(LD-MEL)剂量组、阳性对照组(PC)、模型对照组(MC)及正常对照组(NC),每组5只。除了正常组,于4周龄时参照Hubel经典实验方法对各组幼猫进行麻醉后的左眼单纯上下睑缝合建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃左旋多巴甲酯20,40,80 mg.kg-1,阳性对照组为左旋多巴40 mg.kg-1,正常组与模型组为等剂量生理盐水,每天1次持续30 d。进行Nissl染色观察,TUNEL检测法观察视皮层神经细胞的凋亡情况,经免疫组化技术检测视皮层17区神经细胞中NGF以及FOS蛋白的表达情况。结果左旋多巴甲酯有效地降低了弱视眼视皮层17区中的神经细胞凋亡率。模型对照组弱视眼视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞数量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。给药治疗后各组视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞密度较模型对照组均为增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论左旋多巴甲酯对视皮层17区中神经细胞有保护作用,通过上调内源性NGF和FOS蛋白的表达来修复剥夺性弱视造成的结构与功能缺陷,可能与它们共同协调作用下重塑中枢视觉通路有关。 展开更多
关键词 左旋多巴甲酯 剥夺性弱视 细胞凋亡 神经生长因子 FOS蛋白 猫 视皮层17区
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