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可卡因-苯丙胺调节转录肽激活ERK促进海马神经元合成BDNF 被引量：10
1
作者 吴彬 胡胜娣 +1 位作者 潘慧 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1289-1292,共4页
目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)上调大鼠海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)表达中的作用。方法:取18d的SD大鼠胚胎(E18),分离海马神经元,体外原代培养7d,以不同剂量CART处理细胞,用Western blo... 目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)上调大鼠海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)表达中的作用。方法:取18d的SD大鼠胚胎(E18),分离海马神经元,体外原代培养7d,以不同剂量CART处理细胞,用Western blotting方法分别检测不同处理时点p-ERK表达。再以ERK通路特异性阻断剂PD98059(25μmol/L)预处理细胞,进一步观察CART对p-ERK表达及BDNF合成的影响。结果:同对照组比较,CART处理组海马神经元p-ERK表达明显增高(P<0.01),BDNF合成增加。PD98059能阻断内源性ERK磷酸化、也能阻断CART诱导的ERK磷酸化,同时抑制CRAT引起的BDNF合成。结论:CART通过激活ERK促进海马神经元BDNF的合成,从而发挥神经营养作用。 展开更多
关键词 可卡因-苯丙胺调节转录肽 细胞外信号调节激酶类 脑源性神经营养因子 海马 神经元
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牛下丘脑lncRNA SNHG3的筛选及其调控CART表达的功能鉴定
2
作者 郝琴琴 闫俊蓉 +3 位作者 任静 成俊丽 朱芷葳 李鹏飞 《生物工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2162-2177,共16页
本研究旨在筛选调控牛下丘脑可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine and amphetamine regulated transcript peptide,CART)表达的长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因3 (small nucleolar RNA host gene 3,SNHG3),明... 本研究旨在筛选调控牛下丘脑可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine and amphetamine regulated transcript peptide,CART)表达的长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因3 (small nucleolar RNA host gene 3,SNHG3),明确lncRNA SNHG3调控牛下丘脑CART表达的作用机制。利用Star Base v2.0、NCBI、DIANA tools数据库预测分别与极显著抑制CART表达的miR-381、miR-491存在靶向关系的lncRNAs,分析其结合位点;选取3头健康成年西门塔尔母牛,提取其下丘脑组织总RNA,通过半定量RT-PCR技术鉴定所筛选的lncRNAs内源表达情况;双荧光素酶报告基因技术检测miR-381/491与lncRNAs间的靶向结合关系;构建lncRNAs、CART过表达载体及miR-381/491 mimics,分别转染至293T细胞,分析lncRNAs对CART基因表达的调控作用机制;利用动物活体实验对在细胞水平调控作用效果最强的lncRNA进行功能分析。lncRNA TUG1、SNHG3与miR-381存在结合位点,lncRNA H19、SNHG12、DANCR与miR-491存在结合位点,且lncRNA TUG1、SNHG3、H19、SNHG12、DANCR均在牛下丘脑中有表达;双荧光素酶检测结果显示,miR-381显著抑制TUG1-WT重组荧光质粒的相对荧光活性(P<0.05),极显著抑制SNHG3-WT重组荧光质粒的相对荧光活性(P<0.01);miR-491显著抑制DANCR-WT和H19-WT的荧光素酶活性表达(P<0.05),极显著抑制SNHG12-WT荧光素酶活性表达(P<0.01);在细胞水平,lncRNA SNHG3通过特异性结合miR-381极显著提高CART表达(P<0.001),lncRNA SNHG12通过特异性结合miR-491极显著提高CART表达(P<0.01),其中,lncRNA SNHG3调控CART表达效果最强;动物实验结果表明,lncRNA SNHG3通过特异性结合miR-381显著提高CART m RNA和蛋白表达。本研究证实了lncRNA SNHG3作为miR-381的竞争性内源RNA (competing endogenous RNAs,ce RNA),在转录和转录后水平均显著上调CART表达,为进一步研究牛下丘脑CART的分子网络调控机制奠定了基础。 展开更多
关键词 牛 卵泡发育 下丘脑可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART) 长链非编码RNA(lncRNAs) miR-381/491
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CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制 被引量：7
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作者 吴彬 胡胜娣 +3 位作者 邱彬 黄磊 潘慧 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1325-1330,共6页
目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法:18dSD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察N... 目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法:18dSD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果:CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组(P<0.05);DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡(P<0.01)。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达(P<0.01),增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化(P<0.01);但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论:CART肽抑制NM-DA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。 展开更多
关键词 可卡因-苯丙胺调节转录肽 N-甲基-D-天冬氨酸 海马 神经元 半胱氨酸天冬氨酸蛋白 酶 蛋白质BCL-2
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可卡因-安非他明调节转录肽基因与2型糖尿病的关联研究 被引量：2
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作者 傅茂 程桦 +4 位作者 陈黎红 吴斌 蔡梦茵 谢锭 傅祖植 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期805-808,共4页
目的　探讨可卡因 安非他明调节转录肽 (CARTpeptides)基因在国人中的多态性及与 2型糖尿病及其临床特征的关系。方法　用聚合酶链反应 单链构象多态 (PCR SSCP)的方法 ,对无亲缘关系的 40 1例华南地区汉族人CART基因的 3个外显子及内... 目的　探讨可卡因 安非他明调节转录肽 (CARTpeptides)基因在国人中的多态性及与 2型糖尿病及其临床特征的关系。方法　用聚合酶链反应 单链构象多态 (PCR SSCP)的方法 ,对无亲缘关系的 40 1例华南地区汉族人CART基因的 3个外显子及内含子连接部进行筛查 (包括 180例糖耐量正常者及 2 2 1例 2型糖尿病患者 )并进行测序鉴定。结果　 (1)在中国汉族人中存在着CART基因的多态性 ,为DNA链 145 7位上的碱基A缺失 ,位于外显子 3的 3′端非翻译区。等位基因频率为 :A +83 6%、A - 16 4% ,基因型频率为 :A +A +68 9%、A +A - 2 9 4%、A -A - 1 7%。 (2 )在糖尿病组中CART A的等位基因频率为 :A +84 6%、A - 15 4% ,基因型频率为 :A +A +71 9%、A +A 2 5 3 %、A A 2 7% ,CART基因A的缺失与糖尿病无明显关联。 (3 )在糖尿病中有CART基因A缺失的基因型中总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇与对照组有明显差异。结论　中国汉族人中存在着CART基因的多态性 ,此多态性与糖尿病无明显关联 ,但涉及糖尿病脂代谢紊乱。 展开更多
关键词 2型糖尿病 基因 可卡因-安非他明调节转录肽 遗传学 CART
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CART肽通过激活ERK抑制氧糖剥夺诱导的星形胶质细胞AQP-4上调 被引量：4
5
作者 刘丽冰 王伟 +1 位作者 李烁 祝世功 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1864-1868,共5页
目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽抑制星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)性损伤及调节水通道蛋白4(AQP-4)表达的分子机制。方法:体外培养新生ICR小鼠大脑皮层星形胶质细胞,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定细胞。所得细胞随... 目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽抑制星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)性损伤及调节水通道蛋白4(AQP-4)表达的分子机制。方法:体外培养新生ICR小鼠大脑皮层星形胶质细胞,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定细胞。所得细胞随机分为4组:对照组、模型组、CART组和CART+PD98059(ERK信号通路特异性阻断剂)组,MTT法检测星形胶质细胞活力,Western blot检测ERK及AQP-4的表达。结果:OGD处理后,CART肽能显著提高OGD后星形胶质细胞的活力(P<0.01);CART肽能够提升星形胶质细胞内ERK的磷酸化水平(P<0.05);PD98059能够阻断CART肽诱导的ERK磷酸化(P<0.01),并减弱CART肽抑制AQP-4表达的作用(P<0.05)。结论:CART肽提高OGD处理后星形胶质细胞的活力,并通过激活ERK通路抑制OGD处理后细胞AQP-4的表达。 展开更多
关键词 可卡因-苯丙胺调节转录肽 水通道蛋白4 星形胶质细胞 氧糖剥夺 ERK信号通路
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多巴胺调控CART对缺血性脑卒中的保护作用 被引量：4
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作者 俞茹云 林莉莉 林彬 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1221-1224,共4页
目的 :探索多巴胺(dopamine,DA)和可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine-and amphetamine-regulated transcript peptides,CART)对缺血性脑卒中的作用及调控机制。方法 :利用大鼠急性缺血性脑损伤模型,通过外源性给药,测定神经功能缺损评分... 目的 :探索多巴胺(dopamine,DA)和可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine-and amphetamine-regulated transcript peptides,CART)对缺血性脑卒中的作用及调控机制。方法 :利用大鼠急性缺血性脑损伤模型,通过外源性给药,测定神经功能缺损评分、脑梗死体积和炎症小体活化,阐明DA和CART在急性缺血性脑损伤中的表达和作用。结果:DA和CART均能降低急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积,抑制炎症小体的活化,并且CART的表达受到DA的调控。结论:DA通过CART减少炎症小体活化,对缺血性脑卒中产生保护作用。 展开更多
关键词 多巴胺 可卡因-苯丙胺调节转录肽 急性缺血性脑损伤 炎症小体
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