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PPAR-γ激动剂吡格列酮通过抑制炎症反应减轻顺铂诱导的小鼠急性肾损伤 被引量：2
1
作者 张炯 李俊华 +7 位作者 肖芳 兰小勤 裴广畅 李月强 刘蔚 高红宇 韩敏 徐钢 《临床肾脏病杂志》 2013年第6期278-281,共4页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）-γ激动剂吡格列酮对顺铂（cisplatin，CDDP）诱导的小鼠急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的可能保护作用及其机制。方法腹腔注射顺铂... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）-γ激动剂吡格列酮对顺铂（cisplatin，CDDP）诱导的小鼠急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的可能保护作用及其机制。方法腹腔注射顺铂制备小鼠AKI模型。18只小鼠随机分为正常对照组（CT组），AKI模型组（C组）和吡格列酮治疗组（C＋P组）。C组和C＋P组按25mg／kg给予顺铂处理。C＋P组在顺铂注射前3d，连续三天给予吡格列酮灌胃。CT组给予生理盐水作为对照。顺铂或盐水处理72h后处死小鼠，收集血清和肾脏标本。测定血清肌酐和尿素氮，PAS染色后显微镜下观察肾脏形态学变化，同时通过Westernblot检测炎症指标诱生型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。结果与CT组相比，CDDP诱导C组血清肌酐及尿素氮明显升高，病理检查可见肾小管上皮细胞肿胀坏死、蛋白管型形成及炎症细胞浸润明显增加，同时炎症指标iNOS表达上调。与C组相比，C＋P组血清肌酐、尿素氮明显下降，肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻，炎症细胞浸润减少，iNOS表达下调。结论PPAR-7激动剂吡格列酮可通过抑制iNOS削弱炎症反应从而减轻顺铂诱导的小鼠急性肾损伤。 展开更多
关键词 小鼠 顺铂 炎症
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